Главная | Обратная связь

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБявляется самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБразвивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация.Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы — гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология.Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез.Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

Схема 5. Патогенез хронического бронхита

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

• Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гипер­функции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсе­креции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становит­ся густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпите­лия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшает­ся содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю­
щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль­
ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком сли­зистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких брон­хов и облитерация бронхиол.

• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный син­дром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­
средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов
и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при­
водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке
бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос­
кий и его гиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калиб­ра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный брон­хит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обу­словливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные из­менения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфек­ционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присо­единения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиля­ционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимы­ми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд­рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количест­вом гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег­ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк­ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В резуль­тате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вен­тиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В соче­тании с местными воспалительными изменениями это приводит к наруше­нию газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой не­достаточности — основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска выяв­ляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мок­роты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потли­вость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обо­стрении болезни либо быть результатом длительной хронической интокси­кации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По ха­рактеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант те­чения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель со­провождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с уча­щением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обостре­нии бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Пригнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспоко­ит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяет­ся прикашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалитель­ного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начи­нается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а един­ственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки перво­начально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетель­ствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением про­должительности болезни одышка становится более выраженной и постоян­ной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессиру­ет медленно, одышка появляется обычно через 20 — 30 лет от начала болез­ни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утрен­ний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются ослож­нения или частые обострения.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболева­ние связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опу­холь, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединитель­ной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непремен­ное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидиви­рующее кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно про­текающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развива­ющегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, осо­бенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следу­ет проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроничес­ком необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, ка­либр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, на­растают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной об­струкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменя­ют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности — декомпенсиро-ванного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кис­тей и стоп в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значи­мости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на опреде­ленных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они использу­ются для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференци­альной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводит­ся всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая де­формация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лег­ких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их су­жением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечает­ся при развитии легочного сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

 

Поток, л/с центах от должных вели-

Рис. 2. Кривые «поток —объем» форсированного выдоха. 1 — нормальная кривая; 2 — кривая при обструкции мел­ких бронхов; 3 — кривая при обструкции крупных брон­хов. П25 — поток на участке 25 % ФЖЕЛ; Що — поток на участке 50 % ФЖЕЛ; П75 поток на участке 75 % ФЖЕЛ; Пмакс — максимальный поток выдоха.

чин Европейское респи­раторное общество пред­лагает оценивать тяжесть хронического обструк-тивного бронхита следу­ющим образом: легкая — > 70 %, средняя -69-50 %, тяжелая - < 50 %. Ранним признаком бронхиальной обструк­ции является преоблада­ние мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахомет-рии. В домашних услови­ях для мониторирования функции легких реко­мендуется определять пиковую скорость выдо­ха с использованием кар­манного прибора пик-флоуметра.

Выявление наруше­ний бронхиальной прохо­димости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, сред­них или мелких брон­хах) возможно лишь с помощью специальных

пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток —объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточ­нить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхи­ального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток —объем» на участке малого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увели­чение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюда­ются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиально­го сопротивления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле брон­хиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыха­ния после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улуч­шаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Р_Ог и Рсо₂ и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ^шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсирован­ного выдоха (ОФВ₍) еще не изменен.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выра­женное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V₄ —Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, II.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ]. Обычно использу­ют простую шаговую пробу.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявля­ет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспали­тельного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вслед­ствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения актив­ности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспа­ления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, ис­следованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует прово­дить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содер­жимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает уста­новить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержи­мое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначи­тельно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое пре­имущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия брон­хов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберку­леза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре суще­ствовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и вы­бора антимикробной терапии.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в
мокроте в концентрации 10⁶ в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери­
альной терапии;

б) обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом в 3 — 5 дней
условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10⁶ в 1 мкл и
выше;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной
антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две груп­пы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония, б) брон-
хоэктазы, в) бронхоспастический (неаллергический) и астматический (ал­
лергический) компоненты;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье, б) эмфи­
зема легких, в) диффузный пневмосклероз, г) легочная недостаточность,
д) легочное сердце — компенсированное и декомпенсированное с развити­
ем правожелудочковой сердечной недостаточности. Тяжелейшим осложне­
нием обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточ­
ность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием
острого респираторного ацидоза.

Диагностика.Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию трех основных симптомов: кашля, мокроты и одышки. Учитывают также характер дыхания и нали­чие хрипов.

Необходимо исключение других болезней, которые могут проте­кать с теми же симптомами (туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии и Др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований использу­ют в основном для уточнения фазы активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выде­лить диагностические критерии первичного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой
или с выделением мокроты).

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберку­
лез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхи­
альная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой
анамнез».

• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-
зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,
бронхоскопической картины.

• Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необ­
ратимого компонента) для диагностики хронического обструктивно-
го бронхита.

Формулировка развернутого клинического диагнозахронического бронхита осуществляется с учетом следующих компонентов: 1) клиничес­кий вариант, 2) форма ХБ, 3) фаза процесса (обострение — ремиссия), 4) осложнения. При формулировке диагноза хронического необструктив-ного бронхита термин «необструктивный» может быть опущен.

Лечение.Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диф­фузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной не­достаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, по­вышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство. Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периоде обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основ­ных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенети­ческое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В слу­чае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых гене­раций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чув­ствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препара­ты применяют внутрь. При отсутствии эффекта — антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введе­ния — интратрахеальный (заливка гортанным шприцем или через бронхо-скоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным.

При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в боль­шинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиар-ного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной венти­ляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, по­мимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван).

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отече­ственный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 ра­за в сутки.

На схеме 6 представлен алгоритм формирования бронхорасширяю-щей терапии больных хроническим обструктивным бронхитом.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кор-тикостероидов внутрь (10—15 мг преднизолона в сутки) или интратрахе-ально (суспензия гидрокортизона — 50 мг), ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (не­сколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы каль­циевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролонгиро­ванные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).

Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.; более подробно см. «Легочное сердце»).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие каш левой рефлекс: при
малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при над­
садном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организ­
ма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуно-корригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь — с успехом применяют бактериальные иммуно-корректоры: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лио-филизированный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Схема 6. Алгоритм формирования базисной бронходилатирующей терапии хронического бронхита

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клет­ки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.); начинают проводить закалива­ние организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся по­стоянно.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддержи­вающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обостре­ния, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз.Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприя­тен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с пре­имущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое бы­стро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию ле­гочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (ка­таральном) ХБ без обструкции.

Профилактика.К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазо­ванной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.

Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на­правленные на предотвращение развития обострений заболевания.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в' основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы < 2 раз в месяц.

Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания

между обострениями.

ПСВ и ОФВ1: 2: 80 % от должных.

Разброс показателей < 20 %.

• Легкое персистирующее.
Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день.

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать

сон.

Ночные симптомы > 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

• Тяжелое.

Постоянное наличие симптомов.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

ПСВ и ОФВ1 : <; 60 % от должных.

Суточный разброс показателей > 30 %.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

⁶⁵

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС₅₀, МОС₇₅).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффе