ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил ранее использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной септический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, вызываемого самыми различными микроорганизмами — бактериальными агентами, риккетсиями, вирусами и грибами. Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20 — 50 лет, несколько чаще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ является высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время — увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), появление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя. Этиология.Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречается кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В последние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается — частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20 — 50 %. Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя. Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные. • Операции в полости рта. • Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере. • «Малые» кожные инфекции. • Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том • Длительное пребывание катетера в вене. • Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо • Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт). • Наркомания (внутривенное введение наркотиков). ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называемый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, ар-териовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты). Патогенез.Механизм развития заболевания сложен и изучен недостаточно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения (схема 10). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под
большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага. При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-альный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна и при повреждении интимы крупных сосудов. В клинической картине заболевания принято выделять две группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами. Симптомы, спровоцированные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения ин- фекции. Отрыв кусочков клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболичес-ких осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п. Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и ги-перергическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммуно-комплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальный период. При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наибольшее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных). Классификация.В настоящее время отсутствует общепринятая классификация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологи-ческие формы (первичный, вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), степень активности патологического процесса и функциональное состояние органов и систем. Острый ИЭ (быстропрогрессирующий) встречается, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ длится не более 1 — 1,5 мес, но при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый . Подострый ИЭ обычно длится 3-4 мес, после чего (при проведении достаточно упорной терапии) может наступить ремиссия. В последующем возможны рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни. Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывается маловирулентными возбудителями (чаще стрептококк) и обычно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации). Клиническая картина.Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов. • Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРВ, повышение содержания фибриногена, ссг-глобулинов, положительная гемокультура). • Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли • Синдром клапанных поражений (формирование порока серд • Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие цирку • Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин • Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло- Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется не только стадией, но и характером течения ИЭ, на который влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектической лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. Типичная картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком. На I этапе диагностического поиска жалобы обусловлены инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное наличие жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца. В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, наличие приобретенного или врожденного порока сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения температуры тела с ознобами и потливостью. Степень повышения температуры тела может быть различной: при остром течении отмечается повышение до 39 °С, тогда как при подостром и затяжном течении температура может быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих и имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах болезни и несомненной активности процесса температура тела может быть нормальной. Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной недостаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в особенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных артерий и селезенки). В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению). В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда больных на I этапе причина заболевания остается неясной и может быть установлена в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска. На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение: 1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ 2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, 3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в настоящее время большого диагностического значения, так как он встречается чрезвычайно редко. Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки диагноза ИЭ. При пороке сердца (в особенности при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки недостаточности кровообращения. Другая причина их появления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом относительной недостаточности митрального клапана и дилатацией полостей. В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения плевры, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде). При физикальном обследовании можно выявить повышение артериального давления, указывающее на развитие диффузного гломерулонеф-рита. У части больных определяются нарушения центральной нервной системы (ЦНС) (парезы, гиперкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов или эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания можно выявить инфарктную пневмонию. С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ. На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при выраженных признаках поражения печени ставят диагноз гепатита и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями болезни. На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтверждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз. Л абораторно-инстру ментальные исследования предусматривают: 1) повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови; 2) подтверждение и(или) выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагностических признаков бактериального поражения эндокарда. • Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диа • В клиническом анализе крови наиболее важным для диагности Диагностическое значение придается обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более 6 в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ. При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, аг-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобули-нов — до 30 — 40 относительных процентов. Как правило, оказываются положительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая). • Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов • Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца. ♦ Прямой диагностический признак ИЭ ■-■ наличие вегетации на кла Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска диагноз ИЭ может быть поставлен с уверенностью у большинства больных, особенно в иммуновоспалительной стадии. В некоторых случаях постановки окончательного диагноза необходимо динамическое наблюдение. Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. Выделяют клинические (основные и дополнительные) и параклинические признаки [Бут-кевич О.М., 1993]. Клинические признаки основные: ♦ лихорадка выше 38 "С с ознобом; ♦ шум в сердце; ♦ спленомегалия. Клинические признаки дополнительные: ♦ тромбоэмболии; ♦ кожные васкулиты; ♦ гломерулонефрит. Параклинические признаки: ♦ вегетации на клапанах; ♦ анемия; ♦ положительный результат посева крови; ♦ СОЭ более 30 мм/ч; ♦ повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. Диагноз вероятен: два основных клинических признака (один из них — шум в сердце) и один дополнительный (даже при отсутствии подтверждения его параклиническими признаками). Диагноз достоверен: два основных клинических и один дополнительный, а также не менее двух параклинических. Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течением ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ. Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания. Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ. ♦ «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильНая тем ♦ Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: • Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в • При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале бо • «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличе Формулировка развернутого клинического диагнозавключает: 1) клинико-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокуль- Лечение.При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) терапия ИЭ должна быть, по возможности, этиотропной, направленной против конкретного возбудителя (это важное, но не абсолютное правило); 2) лечение ИЭ должно быть продолжительным (при стрептококковой инфекции не менее 4 нед, при стафилококковой — 6 нед, при грамотрицательной флоре — не менее 8 нед); 3) при неустановленной этиологии заболевания антибиотикотерапию проводят в течение нескольких месяцев (методом проб и ошибок), подбирая эффективный препарат; 4) хирургическое лечение имеет определенные показания; его проводят на некоторых этапах болезни. Для лечения ИЭ в любых возрастных группах следует в первую очередь использовать антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на микроорганизмы. Препаратом первоначального выбора по-прежнему является пенициллин. Он малотоксичен, что позволяет применять его длительно в относительно высоких дозировках. Суточная доза пенициллина до 20 000 000 ЕД вводится внутривенно и внутримышечно. Могут применяться и более высокие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД и выше. Однако следует помнить, что у больных пожилого и старческого возраста при лечении пенициллином и другими антибиотиками в высоких дозах часто наблюдается кардиотоксический эффект: появление или усиление сердечной недостаточности, боли в области сердца, тахикардия. При уменьшении дозы или смене препарата эти явления быстро проходят. При ИЭ нестрептококковой этиологии ив случаях, когда возбудитель неизвестен, целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминогликозидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240 — 320 мг/сут (3 — 5 мг на 1 кг массы тела) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5 — 7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепа-тотоксического действия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препарат этой же группы — сизомицин (2 мг на 1 кг массы больного). Все препараты этой группы противопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нерва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ. При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к ферменту пеницил-линазе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют окса-циллин (10 — 20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гентамицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6 —8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 —8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом амикацина (1 — 1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8— 12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); це-фалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед). При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрептомицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампициллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с гентамицином в обычных дозах. Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30-55 мг/сут). Курс — не менее 40 — 50 дней. В качестве антибиотиков резерва используют вибрамицин, рондомицин, фузидин (2 — 3 г/сут). К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также рифампицин (применяется в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий на стафилококки и стрептококки. Оказывает сенсибилизирующее действие, поэтому всегда лучше проводить один длительный курс лечения, чем повторные короткие курсы. Чаще применяется как резервный препарат при неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков производится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибактериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабораторных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для исключения развития ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается резистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, появляются ознобы, слабость, СОЭ снова повышается), то следует резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат. Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; наличие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, развивающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся гемодиализу. Глюкокортикоиды применяются в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Они показаны при резко выраженных имунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15 — 20 мг преднизолона в сутки). Лечение кор-тикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков. У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии могут применяться нестероидные противовоспалительные средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их в общем ниже, чем кортикостероидов, но применение их при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных применение неспецифических противовоспалительных средств предпочтительнее. Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные средства; при тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии — препараты железа, при кахексии — анаболические стероиды; при повышении артериального давления (АД) гипотензивные препараты и т.д. В последние годы применяется хирургическое лечение ИЭ. Показания: рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии; инфицирование протезов клапанов; значительные вегетации на клапанах; полная резистентность к терапии; абсцессы миокарда. Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %). Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 2) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); 3) летальные эмболии (10 — 20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы. Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых 1 — 3 мес (отмечаются в 10—15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического процесса. Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60 — 65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10 — 15%). Прогноз.Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80 — 90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70 — 90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у V3 больных. Прогноз при аортальной ло- кализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных. Профилактика.У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин — 1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксацил-лина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2 — 3 дня. МИОКАРДИТ Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревматическом миокардите см. «Ревматизм»). Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.). Классификация.Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде. Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты: 1. Вирусные 4. Риккетсиозные 2. Бактериальные 5. Паразитарные 3. Спирохетозные 6. Грибковые Аллергические миокардиты: 1. Инфекционно-аллергический 5. При аллергозах 2. Идиопатический 6. Ожоговый 3. Лекарственный 8. Трансплантационный 4. Нутритивный По течению принято выделять три варианта миокардита. • Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по • Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая сте • Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре
По тяжести течения выделяют три варианта. • Легкий (слабо выраженный). • Средней тяжести (умеренно выраженный). • Тяжелый (ярко выраженный). Этиология.Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция. Патогенез.Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование», или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку проти-вомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокарди-альной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями: ин-фекционно-токсическим и иммунным. Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания (схема 11). Клиническая картина.Проявления миокардита определяются следующими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом). На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20 — 30 лет. Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций или интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций. Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак — неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца — ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределенного характера неприятные ощущения в области сердца. Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в'значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией. Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регистрацию ЭКГ. На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума на верхушке сердца, нарушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит). Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличие другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония). Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инстру-ментальных методов исследования). На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис-семинированной красной волчанки, инфекционного эндокардита и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита. На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симптомов трех групп: 1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда; 2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифи 3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к раз Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным. • Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокар • Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу • При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, • При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред • Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других за Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно увеличение только левого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае, тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутствии пульсации по наружному ее контуру. Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность. • При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво • Позволяет более точно определить выраженность дилатации раз • Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при • Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют: • Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейко б) диспротеинемию (увеличение содержания а2-глобулинов и фиб • Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокар • Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений ми а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови; в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидно • Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса. С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях. Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии. Радионуклидные методы (201Т1) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтигра-фии — важный довод против ИБС. Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных учреждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда. Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков. • Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически • Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм гало • Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре- • Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ, • Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или • Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени). Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются. Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит). 1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние 2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное 3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокар Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным. Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно. Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление. В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии. Формулировка развернутого клинического диагнозамиокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекци-онно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергичес-кий, типа Абрамова—Фидлера и пр.); 3) тяжесть течения (легкий, сред- ней тяжести, тяжелый); 4) характер течения (острое, подострое, хроническое); 5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и(или) трикуспидального клапана и пр. Лечение.При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор; патогенетические механизмы; выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости). • Воздействие на этиологический фактор предусматривает: 1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит; 3) устранение различных внешних патогенных воздействий. 1. Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокар 2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (на 3. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов • Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на: 1. Учитывая современные представления об инфекционных миокардитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следующих клинических ситуациях: а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда. При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1 —2 раза в сутки в течение 4 — 8 мес. Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают. 129 2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при 3. На определенных стадиях развития миокардита повышается содер 4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в ми К таким средствам относятся рибоксин (0,25 г 3 — 4 раза в день), оро-тат калия (0,25 г 4 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить кортикостероиды и НПП. • Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости; 3) тромбоэмболического синдрома. 1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при 2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоянные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах. 3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова — Фид-лера). Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоа-гулянтная и фибринолитическая терапия). Прогноз.При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова — Фидлера неблагоприятный. Профилактика.Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин. ПЕРИКАРДИТ Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже. Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда. Классификация.В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологи-ческих признаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный. Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезив- ный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард). III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные IV. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся). Этиология.Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны: • Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO). • Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менинго • Туберкулез, паразитарная инвазия (редко). • Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при • Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная • Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра). • Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение). • Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде). • Операции на сердце и перикарде. Из представленной классификации следует, что: 1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с опреде 2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиничес 3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в Патогенез.Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами: 1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, напри 2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции; 3) непосредственным воздействием патологического процесса на пе 4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схеме 12. Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе. Клиническая картина.Проявления заболевания складываются из ряда синдромов: 1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый пери 2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма 3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе 4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для пораже
Сухой перикардит.На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБО имеет ряд особенностей: 1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непо 2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не яв 3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначи 4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.). На II этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей: 1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите); 2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, 3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании 4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно Основные задачи диагностического поиска на III этапе: 1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) 2) установление этиологии заболевания, а также степени активности 3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию пери Электрокардиографическое исследо ©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|