Главная | Обратная связь

Патогенез интоксикации бензолом и его гомологами

ИНТОКСИКАЦИЯ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ

 

Этиология

 

К ароматическим углеводородам относятся : бензол, его гомологи, нитро-, галогено- и аминопроизводные бензола. Они находят применение в различных отраслях промышленности. Бензол широко применяется в различных реакциях органического синтеза. Он является ценным сырьём для изготовления синтетических продуктов, встречается в составе некоторых видов нефти, моторного топлива, в небольших количествах содержится в технических горючих газах, в нефтяных бензинах-растворителях, может находиться как примесь в его гомологах (толуол, ксилол) и других органических растворителях.

Предельно допустимая концентрация бензола (ПДК) 5 мг/м³ воздуха.

Хлорбензол широко применяется в промышленности в качестве растворителя, как компонент в реакциях органического синтеза. Он получается хлорированием бензола в присутствии катализаторов (вместе с другими производными бензола). ПДК хлорбензола 50 мг на кубический метр воздуха

Гексахлорциклогексан (гексахлоран) применяется в качестве инсектицида и ларвицида. ПДК для гамма-изомера 0,05 мг на кубический метр, для смеси изомеров 0,1 мг на кубический метр воздуха.

При воздействии ароматических углеводородов могут поражаться разные органы и системы: костный мозг, периферическая кровь, центральная нервная система, кожа, слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, печень, хрусталик глаза (развитие катаракт). Возможно развитие опухолей.

Характер токсического действия ароматических углеводородов в значительной мере зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце метильных, амидных, нитрогрупп или атомов хлора. Так, например, бензол и его гомологи по своему токсическому действию отнесены к ядам, угнетающим процессы кроветворения. Галогенопроизводные бензола вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, опухолей.

Начнём рассмотрение интоксикаций ароматическими углеводородами с веществ, вызывающих характерные изменения в крови, обусловленные поражением костномозгового кроветворения, развитием гипо- и апластических состояний костного мозга. Наиболее тяжёлые нарушения вызывает бензол.

Бензол – жидкость со специфическим ароматическим запахом легко растворимая в спирте, эфире, жирах, липоидах и трудно растворимая в воде.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через лёгкие в виде паров и через неповреждённую кожу. При воздействии бензола возможно развитие как острых, так и хронических интоксикаций. Острые отравления возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайной утечке его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола и при систематическом попадании на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола выводится из организма с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

 

Патогенез интоксикации бензолом и его гомологами

Механизмы развития токсической гемодепрессии многообразны и сложны. Они включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние клетки предшественники гемопоэза – плюрипотентные стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы). Следствием указанного действия является уменьшение количества стволовых клеток (“сужение плацдарма кроветворения”), нарушение их пролиферации и дифференциации.

Цитокинетическими исследованиями костного мозга даже при низких уровнях воздействия бензола отмечено угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов, а также компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.

Следует учитывать воздействие токсических веществ – гемодепрессантов на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорелирование. Следствие этого – дефект продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь это касается гранулоцитов.

Установлена также роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии, связанная с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивное действие на миелопоэз.

Нарушается баланс некоторых витаминов: снижается содержание витаминов группы В (в первую очередь пиридоксина и цианкоболамина), участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в регуляции свёртывания крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.

Бензол действует непосредственно на центральную нервную систему, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса.

Степень выраженности депрессии эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза, вызванная токсичным веществом может быть различной. Она зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (дефицит железа, дисфункция вилочковой, щитовидной желёз, яичников и др.).