Главная | Обратная связь

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при ДВС-синдроме

Ведущим механизмом патологических измене­ний при ДВС являются нарушения в системе мик­роциркуляции. Выпадение фибрина в мелких сосу­дах сопровождается замедлением кровотока, сбор­кой эритроцитов в монетные столбики, травмати-зацией с изменением формы эритроцитов, увеличе­нием анизоцитоза и появлением клеточного дебри-са (рис. 146). Количественной характеристикой ани­зоцитоза эритроцитов является увеличение показа­теля RDW, определяемого гематологическими ана­лизаторами и рассчитываемого как коэффициент вариации объема клеток. Травматизация эритро­цитов сопровождается внутрисосудистым гемоли­зом. Симптомокомплекс внутрисосудистого гемо­лиза: повышение свободного НЬ, неконъюгирован-ного билирубина и ретикулоцитоз. ДВС с внутри-сосудистым гемолизом характеризуется более тяже­лым течением, чем без гемолиза, так как гемолиз усиливает свертывание из-за освобождения АДФ из эритроцитов, который дополнительно активирует тромбоциты. Кроме того, поврежденные эритроци­ты являются источником эритрофосфатидов.

Тромбоциты при ДВС всегда вовлечены в раз­витие патологических реакций. При ряде форм ДВС тромбоциты являются основным субстратом дей­ствия патологического фактора: при эндотоксино-вых формах поражения, сепсисе, вызванном грамот-рицательными бактериями, ДВС развивается через активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (рис. 147); системные васкулиты перерастают в ДВС через тромбоцитарные нарушения.

Патология гемостаза

Тромбоцитопения(<150 тыс./мкл) возникает в результате потребления тромбоцитов. Тромбо-цитопатияразвивается в результате реактивного выброса в кровоток незрелых тромбоцитов и по­требления наиболее полноценного пула тромбо­цитов.

Основным лабораторным показателем нару­шения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при ДВС-синдроме является острое снижение в кро­ви тромбоцитов при одновременном повышении спонтанной агрегации. Однако при значительной тромбоцитопатии агрегация, как спонтанная, так и индуцированная, будет сниженной.

гемостаза при ДВС-синдроме, представлен в табл. 65.

Помимо данных, указанных в табл. 62, в ряде случаев ДВС определяется сниженная активность протеина С.

Активация системы гемостаза, которая при­водит к тромбозу, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Гиперкоагу­ляция в плазменном звене проявляется в первую очередь избыточной активацией тромбина, что определяется несколькими лабораторными тес­тами (рис. 148).