 |
|
ГЛАВА 5. ОРГАНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Что представлено на схеме? Назовите структуры обозначенные цифрами? Аргументируйте выводы.
Рис. 1. Моторная бляшка (нервно-мышечное окончание).
Цитоплазма нейролеммоцита. 2. Митохондрия. 3.Плазмолемма нейролеммоцита. 4.Осевой цилиндр нервного волокна 5.Аксолемма 6.Постсинаптическая мембрана (сарколемма) 7.Митохондрии в аксоплазме. 8.Синаптическая щель. 9.Митохондрии мышечного волокна.10.Пресинаптические пузырьки 11.Пресинаптическая мембрана (аксолемма). 12.Сарколемма. 13.Ядра мышечного волокна. 14.Миофибриллы.
Моторные бляшки представляют собой окончания аксонов клеток двигательных ядер передних рогов спинного мозга или моторных ядер головного мозга. Нервные терминали покрывают нейролеммоциты. Они контактируют и с мышечными волокнами, где уже являются глиальными клетками. Нервно-мышечное окончание состоит из концевого ветвления осевого цилиндра нервного волокна (4) и специализированного участка мышечного волокна. Миелиновое нервное волокно, подойдя к мышечному волокну, теряет миелиновый слой и погружается в него, вовлекая за собой плазмолемму и базальную мембрану мышечного волокна. Мембрана мышечного волокна (6) при этом образует складки. В месте формирования синапса в мышечном волокне много митохондрий (9). Плазмолеммы терминальных ветвей аксона и мышечного волокна разделены синаптической щелью (8), заполненной аморфным веществом, богатым гликопротеидами. Терминальные ветви нервного волокна в нервно-мышечном окончании характеризуются обилием митохондрий (7) и пресинаптическими пузырьками (10), содержащими характерный для этого вида окончаний медиатор – ацетилхолин. Импульс движется по плазмолемме аксона (пресинаптическая мембрана). Это приводит к поступлению в терминали ионов кальция. При этом синаптические пузырьки с ацетилхолином подходят к плазмолемме аксона и из пузырьков ацетилхолин изливается в синаптическую щель. Ацетилхолин захватывается рецепторами постсинаптической мембраны в результате чего повышается ее проницаемость. Ионы натрия с наружной поверхности плазмолеммы мышечного волокна переходят на ее внутреннюю поверхность, а ионы калия на наружную поверхность- это и есть волна деполяризации или потенциал действия. Локальная деполяризация постсинаптической мембраны приводит к генерации потенциала действия, который быстро распространяется по плазмолемме мышечного волокна, включая Т-трубочки. Запускается механизм мышечного сокращения. Взаимодействие ацетилхолина и рецепторов постсинаптической мембраны кратковременно. Ацетилхолинэстераза постсинаптической мембраны разрушает ацетилхолин и переход импульса через синаптическую щель прекращается.
Нарушения нервно-мышечной передачи приводят к нарушению мышечного сокращения. В частности, нейротоксины при ботулизме блокируют секрецию ацетилхолина. Аналогичным образом действуют нейротоксины при столбняке. Фосфорорганические соединения инактивируют ацетилхолинэстеразу.
Ряд заболеваний проявляется мышечной слабостью. Например, myasthenia gravis (псевдопаралитическая миастения), аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов. В результате количество участков постсинаптической мембраны доступных для инициирования деполяризации сарколеммы уменьшается. Первыми поражаются активные группы мышц - лица, глаз, языка. Затем вовлекаются и другие группы мышц. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности и смерти больного.
Препараты, нарушающие нервно-мышечную передачу используют в анестезиологии (миорелаксанты). Сюда относят кураре и курареподобные препараты, которые препятствуют воздействию ацетилхолина на постсинаптическую мембрану; могут оказывать миопаралитический эффект характеризующийся стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны.
