 |
|
Тестовые задания по теме: «Нарушения водного обмена»
1. Среднее количество воды в организме взрослого человека составляет:1) 80% массы тела; 2) 70% массы тела; 3) 60% массы тела; 4) 40% массы тела; 5) 20%.
2. Среднее содержание воды в организме новорожденного составляет:1) 90% массы тела; 2) 80% массы тела; 3) 60% массы тела; 4) 40 % массы тела; 5) 20%.
3. Большее количество воды находится: 1) в полостях организма; 2) в сосудах; 3) в межклеточном пространстве; 4) внутри клеток; 5) вне клеток.
4. Интрацеллюлярная (внутриклеточная) жидкость составляет:1) 10-15 % от массы тела; 2) 15-25 % от массы тела; 3) 35- 45% от массы тела; 4) 60-75% от массы тела; 5) 80-90% от массы тела.
5. Экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость составляет:1) 1-3% массы тела; 2) 5-10 % массы тела; 3) 15-25 % массы тела; 4) 35- 45% массы тела; 5) 60-80% массы тела.
6. При нормальном водном балансе из организма за сутки почками выделяется:1) 50-200 мл; 2) 400 - 600 мл; 3) 500-1000 мл; 4) 1000-2000 мл; 5) более 2000 мл.
7. По закону осмоса движение растворителя (жидкости) осуществляется в направлении из области:1) нормального осмотического давления в область пониженного; 2) нормального осмотического давления в область повышенного; 3) повышенного осмотического давления в область пониженного; 4) повышенного осмотического давления в область нормального; 5) пониженного осмотического давления в область повышенного.
8. Отрицательный водный баланс возникает при а) недостаточном поступлении воды в организм; б) избыточном выведении воды и солей; в) гипервентиляции; г) введении больших количеств гипертонических растворов; д) отёках; е) рвоте; ж) кровопотери; з) обширных ожогах:1) а, б, г, е; 2) б, г, д, з; 3) в, д, е, ж; 4) а, б, в, е, ж, з; 5) в, е, ж, з.
9. Дегидратация - это:1) состояние обезвоживания организма; 2) водное отравление организма; 3) положительный водный баланс; 4) активная задержка воды в организме; 5) избыточное поступление в организм солей и как следствие задержка воды; 5) накопление жидкости в межтканевых пространствах.
10. Экзикоз - это:1) водное отравление организма; 2) крайнее обезвоживание организма; 3) задержка воды в организме; 4) скопление жидкости в тканях организма; 5) положительный водный баланс.
11. Отрицательный водный баланс при недостаточном поступлении воды в организм развивается при:1) сужении пищевода; 2) рвоте; 3) диареи; 3) полиурии; 4) усиленном потоотделении; 5) кровопотери.
12. Отрицательный водный баланс при избыточном выведении воды и солей из организма развивается при:1) комах; 2) «водобоязни» при бешенстве; 3) рвоте; 4) гипервентиляции; 5) гиперсаливации.
13. Отрицательный водный баланс при избыточном выведении воды из организма развивается при:1) экстремальных ситуациях; 2) отсутствии чувства жажды; 3) диареи; 4) гипервентиляции; 5) гипосаливации.
14. Изоосмоляльная дегидратация возникает при:1) преимущественной потере солей, чем воды; 2) преимущественной потери воды, чем солей; 3) равной потере воды и солей; 4) обильном потоотделении и слюноотделении; 5) неукротимой рвоте.
15. Сразу после острой кровопотери развивается: 1) изоосмоляльная дегидратация; 2) изоосмоляльная гипергидратация; 3) гипоосмоляльная дегидратация; 4) гипоосмоляльная гипергидратация; 5) гиперосмоляльная дегидратация.
16. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при:1) равной потере солей и воды; 2) потере солей, превышающей потерю воды организмом; 3) потере воды, превышающей потерю электролитов; 4) обильном потоотделении; 5) профузном поносе.
17. У детей в состоянии гипервентиляции нарушения водного обмена проявляются в виде:1) гипоосмоляльной гипергидратации; 2) гиперосмоляльной дегидратации; 3) гипоосмоляльной дегидратации; 4) гиперосмоляльной гипергидратации; 5) изоосмоляльная гипергидратации.
18. Вставьте недостающее звено в патогенезе гиперосмоляльной дегидратации: преимущественная потеря воды ® повышение осмотического давления вне клеток ® перемещение воды из клеток во внеклеточный сектор ® ? ® жажда:1) гиперволемия; 2) повышение артериального давления; 3) уменьшение вязкости крови; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) аутоинтоксикация.
19. Укажите неправильные звенья в патогенезе гиперосмоляльной дегидратации - а) гиповолемия; б) увеличение объема циркулирующей крови; в) уменьшение артериального давления; г) ишемия почек; д) увеличение фильтрации; е) олигурия:1) а, б, в, е; 2) а, г, д; 3) б, д; 4) г, е; 5) е.
20. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при:1) потере солей и электролитов в равной мере; 2) потере большего количества солей, чем воды; 3) потере большего количества воды, чем солей; 4) гипервентиляции; 5) гиперпродукции антидиуретического гормона.
21. При диареи и многократной рвоте нарушения водного обмена проявляются в виде:1) гипоосмоляльной гипергидратации; 2) гиперосмоляльной дегидратации; 3) гипоосмоляльной дегидратации; 4) гиперосмоляльной гипергидратации; 5) изоосмоляльная гипергидратации.
22. Вставьте недостающее звено в патогенезе гипоосмоляльной дегидратации: преимущественная потеря солей ® понижение осмотического давления вне клеток ® перемещение воды из внеклеточного сектора в клетки ® ? :1) увеличение объема циркулирующей крови; 2) повышение артериального давления; 3) улучшение микроциркуляции; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) внутриклеточный отёк.
23. Положительный водный баланс является синонимом:1) обезвоживания; 2) гипергидратации; 3) эксикоза; 4) гипогидрии; 5) гипогидратации.
24. Формами гипергидратации являются а) эксикоз; б) водянка; в) отёки; г) гипогидрии; д) водная интоксикация: 1) а, б, г; 2) а, в, г, д; 3) б, в, д; 4) г, д; 5) в, г.
25. При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление:1) повышается во внеклеточном секторе; 2) не меняется во внеклеточном секторе; 3) понижается во внеклеточном секторе; 4) понижается внутри клетки; 5) повышается внутри клетки.
26. Изоосмоляльная гипергидратация возникает при:1) переливании или приеме большого количества жидкости, богатой солями; 2) приеме большого количества морской соленой воды; 3) переливании изотонических растворов; 4) приеме соленой пищи; 5) утоплении в пресноводных водоёмах.
27. При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает:1) гиперосмоляльная гипергидратация; 2) изоосмоляльная гипергидратация; 3) гипоосмоляльная гипергидратация; 4) гипоосмоляльная дегидратация; 5) изоосмоляльная дегидратация.
28. Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется:1) повышением осмотического давления внутри клетки; 2) повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 3) понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 4) неизмененным осмотическим давлением в обоих секторах; 5) повышением осмотического давления в обоих секторах.
29. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при:1) обильном поступлении в организм воды без соли; 2) обильном поступлении в организм изотонического раствора; 3) обильном поступлении в организм морской соленой воды; 4) чрезмерной потере организмом воды без солей; 5) избыточном поступлении в организм пресной воды.
30. Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется:1) повышением осмотического давления внутри клетки; 2) понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 3) повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 4) неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах; 5) повышением осмотического давления в обоих секторах;
31. Гипоосмоляльная гипергидратация возникает при:1) приёме большого количества воды без соли; 2) обильном употреблении морской солёной воды; 3) переливании большого количества изотонического раствора; 4) переливании больших количеств гипотонических растворов; 5) гиперпродукции альдостерона.
32. Вставьте недостающее звено в патогенезе гипоосмоляльной гипергидратации: избыточный приём воды ® повышение воды во внеклеточном секторе ® ? ® повышение поступления воды внутрь клеток ® внутриклеточный отёк:1) гиповолемия; 2) гипернатриемия; 3) уменьшение осмотического давления во внеклеточном секторе; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) повышение вязкости крови.
33. Водянка – это патологическое скопление жидкости в:1) полостях организма; 2) тканях организма; 3) межтканевых пространствах; 4) клетках организма; 5) сосудах.
Отёки
34. Отеком называется:1) скопление жидкости в плевральной полости; 2) скопление жидкости в брюшной полости; 3) патологическое скопление жидкости в тканях (главным образом во внеклеточном пространстве) вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями; 4) патологическое скопление жидкости в клетках; 5) скопление жидкости в эпикарде.
35. Отек представляет:1) патологическую реакцию; 2) патологический процесс; 3) патологическое состояние; 4) нозологическую форму болезни; 5) предболезнь.
36. Фильтрационное давление - это:1) эффективное гидростатическое давление; 2) эффективное онкотическое давление; 3) коллоидно-осмотическое давление крови; 4) разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением; 5) разность между коллоидно-осмотическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением ткани.
37. Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем:1) 6 мм рт.ст.; 2) 12 мм рт.ст.; 3) 22 мм рт.ст.; 4) 35 мм рт.ст.; 5) 42 мм рт.ст.
38. Величина гидростатического давления крови в венозном конце капилляра в среднем составляет:1) 15 мм рт.ст.; 2) 22 мм рт.ст.; 3) 32 мм рт.ст.; 4) 42 мм рт.ст.; 5) 56 мм рт.ст.
39. Среднее онкотическое давление в капилляре равно:1) 42 мм рт.ст.; 2) 32 мм рт.ст.; 3) 25мм рт.ст.; 4) 12 мм рт.ст.; 6) 6 мм рт.ст.; 5) 2 мм рт.ст.
40. Тканевое онкотическое давление в среднем равно:1) 2 мм рт.ст.; 2) 22 мм рт.ст.; 3) 32 мм рт.ст.; 4) 42 мм рт.ст.; 5) 70 мм рт.ст.
41. Сопротивление ткани в среднем равно:1) 1 мм рт.ст.; 2) 12 мм рт.ст.; 3) 18 мм рт.ст.; 4) 22 мм рт.ст.; 5) 32 мм рт.ст.
42. Патогенетическим фактором развития отека является:1) повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров; 2) понижение гидростатического давления в сосудах; 3) повышение онкотического давления крови; 4) понижение проницаемости стенки капилляра; 5) понижение коллоидно-осмотического давления тканей.
43. Патогенетическим фактором развития отека является:1) понижение проницаемости стенки капилляра; 2) понижение онкотического давления в крови; 3) повышение онкотического давления в крови; 4) понижение гидростатического давления в капиллярах; 5) понижение продукции антидиуретического гормона.
44. Патогенетическим фактором развития отека является:1) повышение проницаемости стенки капилляра; 2) понижение гидростатического давления в сосуде; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение гидростатического давления в ткани; 5) повышенная резорбция лимфы в сосуды лимфатической системы.
45. Патогенетическим фактором развития отека является:1) понижение проницаемости стенки капилляра; 2) повышение онкотического давления в тканях; 3) понижение осмотического давления в тканях; 4) повышение гидростатического давления в тканях; 5) снижение гидростатического давления в сосудах.
46. Патогенетическим фактором развития отека является:1) пониженная выработка антидиуретического гормона; 2) затруднение оттока лимфы; 3) пониженная реабсорбция натрия в почечных канальцах; 4) пониженная реабсорбция воды в почечных канальцах; 5) пониженная продукция альдостерона.
47. Роль нейроэндокринного фактора в развитии отеков заключается в:1) повышении проницаемости капилляров; 2) повышении коллоидно-осмотического давления в ткани; 3) понижении онкотического давления крови; 4) затруднении оттока лимфы; 5) «ошибочном» включении антидиуретической и антинатрийуретической систем.
48. Активация ренин-ангиотензинной системы приводит к повышению:1) проницаемости сосудистой стенки; 2) онкотического давления крови 3) выработки альдостерона; 4) выработки гистамина; 5) выработки катехоламинов.
49. Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через:1) раздражение волюморецепторов; 2) повышение синтеза ренина; 3) увеличение реабсорбции натрия в почках; 4) понижение синтеза антидиуретического гормона; 5) уменьшение реабсорбции воды.
50. В основе развития отеков при сердечной недостаточности лежит:1) поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек; 2) уменьшение минутного объема сердца; 3) повышение онкотического давления плазмы крови; 4) усиление лимфоотока из тканей; 5) повышение проницаемости капилляров для воды.
51. Ведущим патогенетическим фактором развития сердечных отеков является:1) повышение гидростатического давления в венах; 2) понижение онкотического давления в тканях; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) понижение онкотического давления в ткани; 5) понижение продукции антидиуретического гормона.
52. Одним из механизмов развития сердечных отеков является:1) повышение онкотического давления крови; 2) понижение гидростатического давления в сосудах; 3) понижение онкотического давления крови; 4) понижение продукции антидиуретического гормона; 5) понижение продукции альдостерона.
53. Вставьте недостающее звено в патогенезе сердечного отёка: уменьшение минутного объема крови ® уменьшение почечного кровотока ® повышение выработки ренина ® стимуляция секреции альдостерона ® гипернатриемия ® ? ® повышение выработки антидиуретического гормона:1) ацидоз; 2) раздражение волюморецепторов; 3) раздражение осморецепторов; 4) уменьшение реабсорбции воды; 5) уменьшение капиллярного давления.
54. Укажите неверные патогенетические звенья в развитии сердечных отёков - а) понижение гидростатического давления в сосудах; б) понижение почечного кровотока; в) понижение выработки ренина; г) стимуляция секреции альдостерона; д) гипоксия тканей; е) алкалоз; ж) понижение проницаемости сосудов:1) а, б, е, ж; 2) б, в, г; 3) б, г, е, ж; 4) а, в, е, ж; 5) г, ж.
55. Ведущим механизмом в развитии почечных отеков при нефрозах является:1) повышение коллоидно-осмотического давления в крови; 2) повышение гидростатического давления крови в сосудах; 3) увеличение проницаемости клубочкового фильтра для белка; 4) затруднение лимфооттока; 5) уменьшение минутного объема крови.
56. При нефротических почечных отёках наблюдается:1) увеличение эффективной онкотической всасывающей силы; 2) усиление дренажной функции лимфососудов; 3) уменьшение фильтрации воды в микрососудах; 4) уменьшение онкотического давления крови; 5) уменьшение выработки альдостерона.
57. Вставьте недостающее звено в патогенезе нефритических почечных отёков: нефрит ® уменьшение числа функционирующих нефронов ® снижение клубочковой фильтрации ® гиперволемия ® ? ® отёк:1) повышение проницаемости стенок микрососудов; 2) повышение онкотического давления крови; 3) гипонатриемия; 4) увеличение эффективного гидростатического давления; 5) увеличение секреции антидиуретического гормона.
58. Укажите неправильные звенья в патогенезе нефритических почечных отёков - а) «генерализованный капиллярит»; б) понижение проницаемости стенок микрососудов; в) повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка; г) повышение эффективной онкотической всасывающей силы: 1) а, б, г; 2) а, г; 3) б, г; 4) б, в, г; 5) г.
59. В развитии печеночного отека главную роль играет:1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) гипопротеинемия; 3) уменьшение минутного объема сердца; 4) повышение клубочковой фильтрации для белка (протеинурия); 5) лимфогенный фактор.
60. В развитии кахектических отеков имеют значение: а) понижение онкотического давления крови; б) повышение онкотического давления крови; в) повышение онкотического давления в тканях; г) понижение осмотического давления в тканях; д) нарушение лимфоотока; е) увеличение проницаемости капиллярной стенки:1) а, б, г, е; 2) б, д, е; 3) б, в; 4) а, в, д, е; 5) г, е.
61. При токсическом отеке наблюдается:1) образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов; 2) образование продуктов, понижающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости; 3) повышение онкотического давления крови; 4) понижение проницаемости сосудов; 5) усиление лимфооттока.
62. При токсическом отеке наблюдается:1) уменьшение проницаемости капиллярной стенки; 2) образование продуктов, повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости; 3) образование продуктов, уменьшающих набухание коллоидов; 4) понижение онкотического давления крови; 5) уменьшение гидродинамического давления в венах.
63. Первичным механизмом возникновения асцита при циррозе печени является:1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены; 2) пониженная концентрация альдостерона; 3) пониженная секреция антидиуретического гормона; 4) усиление лимфооттока; 5) усиление внутрипеченочного кровообращения.
64. Развитию лимфатического отека способствует:1) повышение давления в верхней полой вене; 2) повышение онкотического давления крови; 3) понижение давления в системе воротной вены; 4) понижение онкотического давления в тканях; 5) усиление дренажной функции лимфатических сосудов.
65. Развитию лимфатического отека способствует:1) понижение давления в верхней полой вене; 2) прессорный рефлекс на лимфатические сосуды системы верхней полой вены; 3) усиленное выведение мочевины; 4) понижение онкотического давления в тканях; 5) понижение проницаемости стенки лимфатических сосудов.
66. Развитию лимфатического отека способствует:1) понижение давления в верхней полой вене; 2) понижение давления в венозной части капилляров; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение коллоидно-осмотического давления крови; 5) локальная закупорка лимфатических сосудов.
67. Опасность отека в значительной мере определяется:1) преобладанием в отечной жидкости воды; 2) преобладанием в отечной жидкости электролитов; 3) преобладанием в отечной жидкости токсинов; 4) локализацией отека; 5) скоростью разведения токсических веществ отечной жидкостью.
68. Патогенная роль отеков заключается в а) предотвращении распространения токсических веществ по организму; б) нарушении крово- и лимфообразования из-за сдавления сосудов; в) избыточном росте соединительной ткани; г) нарушении обмена веществ; д) гипогидратации клеток:1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) б, г; 4) б, в, г, д; 5) а, д.
69. Частое развитие инфекций в отечной ткани связано с: 1) артериальной гиперемией в зоне отека; 2) действием факторов роста, выделяемых клетками в зоне отека; 3) подавлением активности иммунных механизмов в зоне отека; 4) развитием гипероксии в зоне отека; 5) усилением энергетических и пластических процессов в зоне отека.
70. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:1) механическое сдавление ткани; 2) освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ; 3) нарушение кровообращения в тканях; 4) затруднение обмена веществ между кровью и клетками; 5) разрастание соединительной ткани.
71. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:1) усиление фибриллогенез; 2) нарушение лимфообращения в тканях; 3) ишемия тканей в зоне отека; 4) сохранение постоянства осмотического давления жидкостных сред организма; 5) растяжение и смещение участков тканей.
72. К патогенетическому принципу лечения отеков относится:1) ликвидация асцита при сердечной недостаточности; 2) уменьшение гипоксии при отеке легких; 3) плевральная пункция; 4) нормализация эффективного гидростатического давления; 5) устранение причины развития отека.
73. При лечении отеков нормализация эффективного гидростатического давления достигается, прежде всего, применением: 1) антибиотиков; 2) коллоидных растворов; 3) электролитных растворов; 4) мочегонных средств; 5) противовоспалительных препаратов.
74. При лечении отеков нормализация эффективной онкотической всасывающей силы достигается, прежде всего, применением: 1) сердечных гликозидов; 2) физиологического раствора; 3) растворов, содержащих белки; 4) диуретиков; 5) венозных дилататоров.
75. При лечении отеков устранение или уменьшение эффективности осмотического фактора достигается, прежде всего, применением:1) кардиотропных препаратов; 2) кровопусканий; 3) a-адреноблокаторов; 4) белковых препаратов; 5) физиологического раствора.
76. При лечении отеков восстановление проницаемости стенок микрососудов достигается, прежде всего, посредством: 1) ликвидации гипоксии и ацидоза; 2) ликвидации гиперосмии тканей; 3) снижения повышенного венозного давления; 4) уменьшения объема циркулирующей крови; 5) устранения гипопротеинемии.
77. При лечении отеков устранение лимфатической недостаточности достигается, прежде всего, посредством: 1) устранения гиперволемии; 2) ликвидации препятствий оттоку лимфы; 3) ликвидации алкалоза; 4) повышения онкотического давления интерстициальной жидкости; 5) повышения осмоляльности плазмы крови.
Тестовые задания:
«Типовые нарушения электролитного баланса»
78. Основным электролитом внеклеточной среды является:1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.
79. Основным электролитом клеточной среды является:1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.
80. Гипонатриемия возникает при:1) повышенной реабсорбции натрия в почечных канальцах; 2) повышенной секреции альдостерона; 3) повышенном поступления хлористого натрия; 4) пониженной продукции в организме антидиуретического гормона; 5) разведении внеклеточной жидкости избытком воды.
81. Гипонатриемия возникает при:1) многократной рвоте, поносах; 2) гипервентиляции; 3) ограничении выведения натрия почками; 4) повышенной продукции альдостерона; 5) попадании в организм большого количества морской воды.
82. Гипонатриемия возникает при:1) снижении активности сукцинатдегидрогеназы и альфа-кетоглютаратдегидрогеназы в почечных канальцах; 2) снижении секреции антидиуретического гормона; 3) избыточном поступлении в организм поваренной соли; 4) гиперсекреции альдостерона; 5) повышении секреции альдостерона.
83. Последствием гипонатриемии является:1) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 2) дегидратация клеток; 3) развитие отеков; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) развитие тяжелой формы водного отравления.
84. Последствием гипонатриемии является:1) гипергидратация клеток; 2) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 3) дегидратация клеток; 4) отеки; 5) повышение артериального давления.
85. Последствием гипонатриемии являются: а) снижение артериального давления; б) снижение артериального давления; в) повышение артериального давления; г) тахикардия; д) лихорадка:1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, д; 4) а, г; 5) б.
86. Гипернатриемия возникает при:1) гиперсекреции антидиуретического гормона; 2) гиперсекреции альдостерона; 3) разжижжении крови; 4) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 5) введении в организм изотонических растворов.
87. Гипернатриемия возникает при:1) разведении внеклеточной жидкости избытком воды; 2) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 3) недостаточном поступлении натрия в организм; 4) недостаточной продукции альдостерона; 5) нарушении фильтрации в почках.
88. Последствием гипернатриемии являются:1) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 2) гипергидратация клеток; 3) дегидратация клеток; 4) набухание клеток; 5) выравнивание концентрации Na+ во вне- и внутриклеточном секторах.
89. Последствием гипернатриемии являются:1) отеки; 2) обезвоживание организма; 3) гипергидратация клеток; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) увеличение диуреза.
90. Последствием гипернатриемии являются:1) раздражение осморецепторов и усиление секреции антидиуретического гормона; 2) снижение содержания альдостерона в крови; 3) торможение образования антидиуретического гормона; 4) понижение продукции натрийуретического фактора; 5) понижение артериального давления.
91. Гипокалиемия возникает при:1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) недостаточной выработке альдостерона; 4) пониженном выведении калия почками; 5) введении калийсодержащих растворов.
92. Гипокалиемия возникает при:1) быстром переливании больших количеств крови; 2) снижении 11-дезоксикортикостерона; 3) тяжелой рвоте и поносах; 4) пониженном выведении калия почками; 5) ацидозе.
93. Последствием гипокалиемии являются: а) снижение нервно-мышечной возбудимости; б) повышение артериального давления; в) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) ацидоз; е) алкалоз; ж) возникновение парезов и параличей: 1) а, в, г, е, ж; 2) а, г, ж; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, е; 5) в, д, ж.
94. Гиперкалиемия возникает при:1) избыточной выработке альдостерона; 2) повышенной продукции антидиуретического гормона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) сниженной выработке альдостерона; 5) недостаточном поступлении калия с пищей.
95. Гиперкалиемия возникает при:1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) неукротимой рвоте и поносах; 4) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 5) введении калийсодержащих растворов.
96. Гиперкалиемия возникает при:1) избыточной выработке альдостерона; 2) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) быстром переливании больших количеств крови; 5) неукротимой рвоте и поносе.
97. Последствием гиперкалиемии являются: а) понижение артериального давления; б) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; в) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) брадикардия; е) остановка сердца в диастоле: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) в, д, е; 4) в, г, д; 5) а, е.
98. Гипокальциемия возникает при:1) нарушении всасывания ионизированного кальция в кишечнике; 2) гипервитаминозе Д; 3) недостаточном количестве фосфора в пище; 4) гиперпродукции паратгормона; 5) гипопродукции кальцитонина.
99. Всасывание кальция затрудняется при:1) гипервитаминозе витамина Д; 2) избытке в пище жиров; 3) недостатке в пище щавелевой кислоты; 4) недостатке в пище фосфора; 5) недостатке в пище фитина.
100. Гипокальциемия возникает при: а) гиповитаминозе Д; б) недостатке в пище фосфора; в) гипопродукции паратгормона; г) гиперпродукции паратгормона; д) гиперпродукции тиреокальцитонина; е) гипопродукции тиреокальцитонина; ж) ацидозе; з) алкалозе:1)а, в, д, з; 2) а, б, г, ж; 3) в, е, ж, з; 4) б, г, д, ж; 5) а, д, ж.
101. Последствием гипокальциемии является:1) снижение нервно-мышечной возбудимости; 2) появление парезов и параличей; 3) приступы спонтанных мышечных сокращений, тетания; 4) патологическое скопление жидкости в тканях; 5) улучшение трофики периферических тканей.
102. Последствием гипокальциемии является:1) повышение нервно-мышечной возбудимости; 2) гиперкоагуляция крови; 3) повышение артериального давления; 4) кальциноз тканей; 5) жажда.
103. Гиперкальциемия возникает при:1) гипопродукции тиреокальцитонина; 2) гиперпродукции тиреокальцитонина; 3) гипопродукции паратгормона; 4) гиперпродукции кортизола; 5) упорном поносе.
104. Гиперкальциемия возникает при:1) гипопродукции паратгормона; 2) гиперпродукции паратгормона; 3) гиперпродукции кортизола; 4) гиперпродукции тиреокальцитонина; 5) употреблении пищи богатой оксалатами.
105. Развитию гиперкальциемии способствуют:1)ацидоз; 2) алкалоз; 3) гиповитаминоз Д; 4) гипосекреция паратгормона; 5) гиперсекреция тиреокальцитонина.
106. Последствием гиперкальциемии является:1) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 2) повышение нервно-мышечной возбудимости; 3) снижение нервно-мышечной возбудимости; 4) активная потеря воды из организма; 5) ускорение процесса оссификации.
107. Последствием гиперкальциемии является:1) выпадение фосфорно-кислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев почек; 2) возникновение приступов спонтанных мышечных сокращений; 3) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 4) повышение наклонности к отекам; 5) снижение выделения фосфора и кальция с мочой.
108. Последствием гиперкальциемии является:1) фиброзная остеодистрофия; 2) снижение выделение фосфора с мочой; 3) тетания; 4) повышение проницаемости клеточных мембран; 5) нарушение обызвествления дентина.
109. Гипофосфатемия возникает при:1)гиперпаратиреоидизме; 2) гипопаратиреозе; 3) гипертиреозе; 4) уменьшении выведения фосфатов из организма; 5) увеличении высвобождения фосфатов из тканей.
110. Последствием гипофосфатемии является: 1) мышечная гипертония и гиперкинезия; 2) остеопорз и остеомаляция; 3) увеличение креатинфосфата в клетках; 4) гипокальциемия; 5) артериальная гипотензия.
111. Гиперфосфатемия возникает при:1) гипопаратиреозе; 2) гипотиреозе; 3) гиперпаратиреоидизме; 4) уменьшении высвобождения фосфатов из тканей; 5) недостатке соматотропного гормона.
112. Последствием гиперфосфатемии является:1) гипокальциемия; 2) артериальная гипертензия; 3) понижение нервно-мышечной возбудимости; 4) гиперкоагуляция крови; 5) остеомаляция.
113. Основным антагонистом магния в процессах обмена веществ является:1) медь; 2) кобальт; 3) кальций; 4) железо; 5) сера.
114. Последствием гипомагниемии является:1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) гиперхромная анемия; 4) задержка воды; 5) мышечная слабость.
115. Последствием гипермагниемии является:1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; 4) остановка сердца в систоле; 5) лихорадка.
116. Дефицит железа в организме возникает обычно при:1) гемолитических анемиях; 2) хронической кровопотери; 3) желтухах; 4) повышенном всасывании железа; 5) понижении активности ферментов, участвующих в синтезе глобина.
117. Нарушение всасывания железа возникает при:1) избытке соляной кислоты; 2) недостатке соляной кислоты и витамина С; 3) дефиците фолиевой кислоты; 4) избытке витамина С; 5) избытке витамина Д.
118. Недостаток железа, прежде всего, отражается на системе:1) пищеварения; 2) органов выделения; 3) кроветворения; 4) органов дыхания; 5) фагоцитирующих мононуклеаров.
119. Недостаток железа приводит к:1) понижению активности дыхательных ферментов и развитию тканевой гипоксии; 2) гемосидерозу; 3) развитию гемолитической анемии; 4) поражению желудочно-кишечного тракта; 5) переходу нормобластического типа кроветворения на мегалобластический тип.
120. Увеличение содержания железа в крови возникает при:1) недостаточном поступлении железа в организм; 2) нарушении всасывания железа в тонком кишечном кишечнике; 3) массивном разрушении эритроцитов; 4) повышенной кровопотере; 5) повышенной утилизации в период беременности.
121. Увеличение содержания железа в организме приводит к развитию:1)цинги; 2) гемосидероза; 3) тетании; 4) флюороза; 5) рахита.
122. Основная биологическая роль фтора связана с:1) процессами развития зубов и костеообразования; 2) процессами кроветворения; 3) пуриновым обменом; 4) углеводным обменом; 5) активностью ферментов биологического окисления.
123. Недостаточность фтора в питьевой воде приводит к:1) судорогам; 2) угнетению высшей нервной деятельности; 3) снижению артериального давления; 4) кариесу; 5) пернициозной анемии.
124. Избыточное поступление фтора в организм сопровождается развитием:1) кариеса; 2) флюороза; 3) цинги; 4) гипотиреоза; 5) остеомаляции.
125. При недостаточности йода в почве и питьевой воде развивается: 1) тетания; 2) остеопороз; 3) эндемический зоб; 4) подагра; 5) гипертиреоз.