 |
|
І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ
На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадків розвивається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (червона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хвороби, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову.
Папілярна форма раку спочатку являє собою обмежене утворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину і
| Мал. 101 Рак червоної кайми і слизової оболонки нижньої г\би, паппярна форма |
в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал 101)
Інфільтративна форма раку — найбільш злоякісна Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під CO Інфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки
Виразкова форма Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утво рення виразок На початку інвазивного росту для раку характерні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно 3 ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково інфільтративної форми раку
Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зернисте дно В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некротичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янисто-сірими кірками (мал 102)
Діагностика раку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури Клінічний діагноз необхідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного Критерієм для визначення злоякісності в клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами
| Мал. 102 Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма |
До основних ознак ракової' клітини відносяіь
— анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нор мальні клітини цього органу, і можуть досягати игантських розмірів);
— поліморфізм (клітини мають різні форму, часто неправильну, і величину);
— порушення співвідношення між цитоплазмою і ядром на користь ядра;
— полінуклеоз (клітини мають декілька ядер, ядра змінені, часто виродливої форми),
— виражену мітотичну активність, часом атипові мітози,
— збільшення кількості ядерець;
— нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер,
— автофапю (одна клітина поглинає іншу тою самого типу)
При патогістолопчному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів;
прорив базальної мембрани Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні Має місце утворення «рогових перлин»
Диференціаіьна діагностика Необхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧПЛ
Лікування раку СОПР і червоної кайми губ хірургічне Осередок ураження видаляють у межах здорової тканини За потреби використовують променеву терапію
| РОЗДІЛ Зміни слизової оболонки порожнини рота при алергічних ураженнях На сьогодні, за даними XIV Європейського конгресу алергологів, кожний третій житель планети тією чи іншою мірою страждає на алергію. Згідно з прогнозом ВООЗ, до 2000 року алергія спостерігатиметься у кожної людини. Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілактичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікарські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протизапальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в стаціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних працівників, що контактують з медикаментами. Алергія (від грецьк. allos — інший, ergon — дія) є якісно зміненою реакцією організму на вплив речовин антигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних порушень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імунологічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.). Етіологія. Спричинити алергію можуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алергени), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу. |
| За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекційні (рослинні, медикаментозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; харчові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени поділяють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких. у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин). Патогенез. Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони проходять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і патофізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень). Імунологічна стадія. Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT) з алергеном під час повторної зустрічі: алерген —> вироблення AT -> повторна зустріч алергену з організмом (його AT). Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше потрапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розвивається за такими механізмами: 1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів. 2. Розподіл гуморальних AT в організмі, проникнення їх у тканини і фіксація на клітинах, які самі AT не виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині. При повторному введенні АГ реагує з AT всюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах. Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу імуноглобуліни (гуморальні AT і В-лімфоцити) розповсюджуються по організму, входять в тканини і секрети, а при повторному введенні АГ відразу зустрічаються з ним і негайно вступають в реакцію АГ — AT. При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алергічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Т-лімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гуморальних AT і Т-лімфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ. На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбу-вання на клітинах тканин, преципітації, проникнення в тканини, у секрети та слиз, через плаценту. |
За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій:
І. Анафілактичні (реагінові) реакції.
Антитіло (AT) сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — AT утворюється на клітинах, що несуть AT. В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з IgE та IgG, що сорбовані на тканинних базофілах, і наступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi) та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка).
II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонентом клітини або на ній сорбований, a AT надходить у тканини.
Алергічна реакція настає внаслідок прямої порушуючої дії AT на клітини, активації комплементу, субпопуляції Т-кілерів, фагоцитозу. Активуючим чинником є комплекс АГ — AT. До цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток.
III. Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні AT не є компонентами клітин, і утворення комплексу АГ — AT відбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих AT виконують IgM, IgG. Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроциркуляції і вторинного ураження тканин аж до некрозу.
Крім того, IgM, IgGi, IgG;, IgG3 активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — сповільнений компонент феномена Артюса.
IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особливість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Т-лімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Т-лімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові.
V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії AT на клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені AT можуть специфічно реагувати з рецепторами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи медіаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що призводить до гіперфункції щитоподібної залози).
Біохімічна стадія алергічних реакцій негайного типу. У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT.
Для біохімічної стадії характерні такі процеси:
1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-
вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканинних базофілів.
2. Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує систему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні ферменти крові.
3. Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна активність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушувати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утворений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю.
4. Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тканин — катепсинів, тканинної гіалуронідази.
5. Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції базофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних гранулоцитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, подібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричиняють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин протидіє згортанню крові, гальмує вироблення AT і хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовжене скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і серотоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів.
6. Утворення простагландинів веде до зниження тонусу судин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів.
7. Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин.
8. Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних ферментів; зміни активності холінестерази і збільшення вивільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів K+ і Са^ зумовлює збудження тканин.
Біохімічна стадія алергічних реакцій сповільненого типу відбувається при безпосередньому контакті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). При-нагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезактивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись лише тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — AT перевищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли AT і Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT; в такому разі є можливість лавиноподібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку.
Патофізіологічна стадія (функціональних і структурних порушень). Функціональні і структурні порушення в органах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT; 2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT; 3) вторинно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі.
Стадія функціональних і структурних порушень при алергічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будь-якого органа, якщо в ньому є АГ.
За клінічним перебігом усі алергічні захворювання поділяють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.