 |
|
ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ
Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — це алергічне захворювання, що проявляється висипанням поодиноких афт, які рецидивують здебільшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом.
Етіологія. До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять аденовірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикаментозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворювання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різноманітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (сполуки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних протезів тощо).
Клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, в період загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з'ясувати характер захворювання: пацієнти відзначають, що захворювання не минає протягом кількох років; спочатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в подальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У деяких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою CO, контактом з пральним порошком, фарбою для волосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менструального циклу.
Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де CO травмується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м'якому піднебінні та яснах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що поступово до периферії стає менш інтенсивним (мал. 108).
Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами (мал. 109).
| Мал. 108. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на слизовій оболонці верхньої губи (а, 6) |
Загальний стан хворого у переважній більшості випадків порушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супроводжується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт супроводжуються регіонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла.
| Мал. 109 Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на слизовій оболонці нижньої губи |
Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10 мм, злегка підіймається над оточуючою CO, а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 110).
Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO, де згодом з'явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальоту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія.
При гістологічному дослідженні визначають, що афта являє собою фібринозно-некротичне ураження CO. Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спостерігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і формування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO. Дефект епітелію виповнюється фібринозним нальотом, який міцно зв'язаний з підлеглими тканинами.
Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані рецидивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на болісному ущільненні CO спочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна
| Мал. 110. Хронічний рецидивний афтозний стоматит Афта на перехідній складці нижньої губи |
до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і другий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Якщо такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання веде до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м'якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови (мал. 111).
Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу CO з порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні власної пластинки CO та в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою периглянду-лярною інфільтрацією.
Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від рецидивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сет-тона, синдрому Бехчета, афт Беднара.
Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, протизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення терапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, до
| Мал. 111. Афта Сеттона |
лікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроентеролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хворого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів харчування слід розширити.
Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є проведення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обстеженні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алергеном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алергеном, починаючи з підпорогових доз.
З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскорбінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити неспецифічну реактивність організму, чого досягають призначенням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактивність організму підвищують за допомогою біогенних стимуляторів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори:
левамізол, Т-активін, вілозен та ін.
Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію товстої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин-
на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).
Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС приділяють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.
Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препаратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.
Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-окуло-генітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехче-том 1937 p. Синдром Бехчета проявляється ураженням: a) CO рота (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).
Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Ку-рил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється лише ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи.
Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовленість; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних артерій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із ступенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, залежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.
Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10 мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно виповнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. Загоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на геніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, за-рощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти.
В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються висипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та геморагічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх
кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.
У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявляють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.
Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом ме-нінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, гарячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нервової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.
Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трапляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в термінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узвичаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.
Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.
Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. Призначають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання анти-гістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.
Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному вигодовуванні.
Афти Беднара являють собою ерозію травматичного походження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і
нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утворюючи ерозію у вигляді метелика.
Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.
Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аерозоль протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюються досить повільно.