Рекомендации по предупреждению и профилактике остеохондроза

Для профилактики остеохондроза или уменьшения боли рекомендуется, находиться в положении, при котором нагрузка на межпозвонковые диски будет минимальной, и в тоже время, нужно как можно чаще разминать мышцы спины для того, что бы поддерживать обменные процессы вокруг позвоночника. Общие рекомендации сводятся к соблюдению правил здорового образа жизни..

Для профилактики остеохондроза следует соблюдать следующие правила:

Не перегружайте позвоночник, не создавайте условий, способствующих повышению давления в межпозвонковых дисках:

• ограничьте вертикальные нагрузки;

• не делайте резких движений, особенно поворотов туловища при наклоне;

• избегайте падений и прыжков с большой высоты, травм и ушибов позвоночника;

• чаще меняйте положение тела;

• держите спину ровно;

• старайтесь сохранять естественные физиологические изгибы позвоночника: в положении лёжа, нагрузка на позвоночник минимальна, но постель должна быть полужесткой (желательно спать на сплошном ортопедическом матрасе и ортопедической подушке); в положении сидя спину держать ровно за счет мышц или прижимая ее к спинке стула или кресла (сиденье должно быть достаточно жестким, а спинка иметь изгиб в районе поясницы), голову держите прямо; в положении стоя чаще меняйте ногу, на которую опираетесь; вставать с постели или со стула, а также ложиться и садиться, следует при помощи рук не напрягая и не сгибая спину;

• перед физической нагрузкой выпейте воды и помассируйте спину, это разгонит кровь, ускорит обменные процессы и позволит межпозвонковым дискам впитать достаточное количество влаги;

• не поднимайте и не держите тяжелые предметы на вытянутых руках, для поднятия предмета присядьте на корточки, а затем вставайте вместе с ним, при этом предметы должны находиться как можно ближе к туловищу;

• при переноске тяжестей старайтесь равномерно распределять нагрузку, то есть не носите сумки в одной руке и т.д., если приходится нести предмет перед собой, держите его как можно ближе к телу, и, передавая его, не вытягивайте руки вперёд, а также используйте для переноски тяжестей тележки, сумки или чемоданы на колесиках, рюкзаки;

• при выполнении тяжелой работы, связанной с подъемом, передвижением или переноской тяжестей используйте широкий пояс или специальный корсет;

• для лиц, страдающих остеохондрозом, не следует поднимать груз более 10 кг;

• при выполнении какой-либо работы старайтесь, как можно меньше наклоняться и находиться в согнутом состоянии и периодически разгружайте позвоночник (вис на перекладине, потягивание с подъемом рук, отдых лежа);

• носите удобную обувь, женщинам следует ограничить хождение в обуви на высоком каблуке;

Регулярно выполняйте физические упражнения, направленные на укрепление и поддержание мышечного корсета. Полезны занятия плаванием.

Принимайте контрастный душ, закаливайте организм.Не переохлаждайтесь. Избегайте стрессовых ситуаций. Правильно питайтесь. Не курите.

Тема:«Сосудистые заболевания нервной системы».

Инсульт (синоним - острое нарушение мозгового кровообращения) - это гибель участка головного мозга связанная с прекращением его кровооснабжения.

Если причиной прекращения кроснабжения является закупорка артерии атеросклеротической бляшкой и/или тромбом говорят об ишемическом инсульте.

Если причиной является разрыв артерии и кровоизлияние говорят об геморрагическом инсульте. Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта являются разрыв расширенного участва артерии (врожденная патология сосуда называемая аневризмой) или разрыв артерии на фоне высокого артериального давления. Когда умирают мозговые клетки определенного участка голвного мозга, нарушаются или полность выпадают функции за которые этот участок мозга отвечал. Так как обычно инсульт происходит в одной половине головного мозга происходит выпадение функций на противоположной половине тела человека (из-за перекрещивания нервных путей от головного мозга к телу человека). Например при поражении правой половины головного мозга отмечается снижение силы и чуствительности в левой половине тела. Кроме того необходимо помнить, что у человека за мыслительные функции, речь отвечает левая половина головного мозга. Если инсульт произошел в левой половине, это веден к грубому нарушению речи больного (невнятная речь или ее полное отсутствие) и пониманию речи окружающих.

Неврологические проявления нарушений мозгового кровобращения

Нарушения движения, прежде всего в конечностях. Снижение силы или полное прекращение движений в руках или ногах.

Чуствительные нарушения: снижение или выпадение восприятия боли, температуры и обычно наиболее заметные в конечностях.

Нарушения зрения. Может выпадать половина зрения (левая или правая) одного глаза

Нарушения речи: невнятная, нечеткая речь, полная невозможность говорить или понимать речь.

Нарушения стояния: в положении стоя больной качается и может упасть.

Нарушение сознания: от сонливости до полной потери сознания.
Менее важными симптомами часто встречаемыми и при других заболеваниях являются: головная боль (может быть при мигрени), головокружение (часто бывает при заболевании уха), мышечные судороги (наиболее частая причина эпилепсия).

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и его функций вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга.

Различают:

- тромбоэмболический ишемический инсульт,

- гемодинамический,

- лакунарный.

Тромбоэмболия – это закупорка просвета сосуда. К тромбозу мозговых сосудов приводят нарушения структуры сосудистой стенки – эндотелия, замедление кровотока, повышение свертывающих свойств крови (сгущение крови). Источником эмболии мозговых сосудов могут быть распавшиеся атеросклеротические бляшки как в мозговых сосудах, так и в сердечных, сосудах ног, возможна эмболия при переломах (жировая), опухолях, воздушная, при операциях на шее и грудной клетке, при тромбофлебите. Нарушение сердечного ритма способствует образованию тромбов и увеличивает риск развития инсульта.

Гемодинамический инсульт – развивается при длительном спазме мозговых сосудов, когда потребность мозга в питательных веществах, необходимых для нормальной работы не обеспечивается. Это возможно при высоком артериальном давлении и при низком артериальном давлении.

Лакунарный инсульт – развивается при поражении небольших перфорирующих артерий и размерами не превышает 15 миллиметров, проявляется в виде чисто двигательного нарушения или чувствительного, атаксического.

Этиология нарушения мозгового кровообращения:

- атеросклероз – системное заболевание сосудов с образованием атеросклеротических бляшек ведущих к недостаточному кровоснабжению участков мозга – гипоксии - ишемии;
- гипертоническая болезнь;

- заболевания, вызывающие артериальную гипертензию (повышение артериального давления)

– болезни почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь; крови, эндокринные заболевания – сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенный уровень холестерина);

- сосудистые дистонии, гипотонии;

- заболевания сердца – ишемическая болезнь, аритмии, патология сердечных клапанов;

- инфекционно – аллергические васкулиты (ревматические, при системной красной волчанке, сифилисе, СПИДе, височном артериите);

- болезни крови (лейкозы, анемии);

- заболевания легких – хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови – чрезмерным употреблением жирной пищи, стрессами, алкоголизмом.

Патогенез.

В результате перечисленных факторов развивается ишемия мозга (кислородное голодание), нарушается обмен веществ. Энергетический дефицит запускает целый каскад сложных биохимических реакций (глутамат – кальциевый каскад), который ведет к смерти (апоптозу) клетки мозга и отеку мозга. Так формируется центральная (ядерная) зона инсульта, зона некроза, в которой изменения необратимы. Вокруг нее формируется зона ишемической полутени (пенумбра). Это зона потенциально жизнеспособна. Здесь снижен кровоток, но энергетический метаболизм еще сохранен и структуры мозга не пострадали. Клетки мозга (нейроны) этой зоны способны к восстановлению.

Клиническая картина. (неврологичесике проявления).

Онемения и (или) слабости в половине тела, одноименных конечностях, сильной головной боли, шаткости, головокружения с тошнотой и рвотой, нарушения речи необходимо сразу вызвать скорую помощь.

В течение инсульта выделяют :

- Острейший период;

- острый период – до 21 дня;

- ранний восстановительный период – до 6 месяцев;

- поздний восстановительный – до 2 лет;

- период стойких последствий.

Дополнительные методы обследования

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга:

– компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта);

- магнитно – резонансная томография (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию.

Рентгеноконтрастная церебральная ангиография, магнитно-резонансная ангиография и ультразвуковые методы (дуплексное сканирование), данные обследования позволяют выявить: наличие закупорки или сужения сосуда, характер сужения, характер атеросклеротической бляшки, наличие аневризмы или другой патологии сосуда.

Экг, ЭХО – кардиография, мониторинг (постоянная запись в течение суток Экг и АД)

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ крови сахар. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист.

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа.

Этиология геморрагического инсульта:

- гипертоническая болезнь;

- врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга;

- атеросклероз;

- заболевания крови;

- воспалительные изменения мозговых сосудов; коллагенозы; амилоидная ангиопатия;

- интоксикации;

- авитаминозы.

По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.

Патогенез.

В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов).

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Протекает кровоизлияние крайне тяжело. В 50 – 90% случаев наблюдается летальный исход.

Тяжесть симптомов обуславливается формированием вторичных стволовых симптомов - отек ствола мозга, смещение его, вклинение.

Излившаяся кровь запускает целый каскад биохимических реакций, ведущий, в первые 2 суток, к развитию отека мозга (острый период). На третьи сутки развивается отсроченный ангиоспазм, который приводит к развитию некротической ангиопатии и кальциевой смерти клетки.

Возможен вариант развития геморража путем диапедезного кровотечения – вследствие длительного спазма сосуда, замедления в нем кровотока, и последующего его стойкого расширения. При этом возникают нарушение функционирования эндотелия, повышается проницаемость стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и элементов крови в окружающие ткани. Мелкие кровоизлияния, сливаясь, образуют различные по размеру геморрагические очаги.

Клиническая картина (неврологические проявления.

Головная боль может быть предвестником мозговой катастрофы

Развитие инсульта острое (апоплексия), внезапное с быстрым нарастанием неврологических симптомов.

Быстро нарастающая головная боль – особо сильная, с тошнотой и рвотой, «приливы и пульсация» в голове, боль в глазах при взгляде на яркий свет и при вращениях глазами по сторонам, красные круги перед глазами, нарушения дыхания, сердцебиения, гемиплегия или гемипарез (паралич одноименных конечностей – правосторонний или левосторонний), нарушение сознания разной степени выраженности - оглушение, сопор или кома.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Взгляд обращен в сторону кровоизлияния, больной как бы смотрит на пострадавшую сторону мозга, на стороне кровоизлияния широкий зрачок (мидриаз), возможно расходящееся косоглазие, глазные яблоки совершают «плавающие» движения, взгляд не фиксируется; на противоположной кровоизлиянию стороне развивается атония (опущение) верхнего века, свисает угол рта, щека при дыхании не удерживает воздух (симптом «паруса»).

Появляются менингеальные симптомы - невозможно наклонить голову вперед и достать подбородком к грудной клетке, невозможно в положении лежа на спине и согнув ногу в тазобедренном суставе разогнуть ее в коленном.

Течение обширных кровоизлияний в большое полушарие мозга может осложниться вторичным стволовым синдромом. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, сознания, измененияется мышечный тонус по типу периодических тонических спазмов с резким повышением тонуса в конечностях (горметония) и повышенния тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей (децеребрационная ригидность), возможно развитие альтернирующих синдромов (синдромов, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага кровоизлияния с расстройствами движений и чувствительности на противоположной стороне).

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы, гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом), углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

При первых симптомах инсульта требуется немедленная помощь – необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать больного.

Дополнительные методы обследования.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга:

– компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта);

Экг, ЭХО – кардиография, мониторинг (постоянная запись в течение суток Экг и АД)

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ крови сахар. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист, кардиолог, эндокринолог

Лечение инсульта

При инсульте важно оказание быстрой диагностики и помощи. Для этого важна ранняя госпитализация в течение 2 часов - 3 суток в специализированные отделения, оборудованные реанимационными отделениями или палатами интенсивной терапии, позже в неврологические отделения.

Имеется «терапевтическое окно» - 2 часа, внутри которого возможны наиболее эффективные лечебные мероприятия по спасению нейронов зоны пенумбры.

Этапы лечения:

- догоспитальная помощь

- неспецифическое лечение, одинаковое для лечения ишемического и геморрагического инсульта

- специфическое лечение с учетом характера инсульта.

Догоспитальная помощь.

- Уложить больного, чтобы голова и верхняя часть туловища были приподняты.

- Расстегнуть воротник для облегчения дыхания, обеспечить доступ свежего воздуха.

- при рвоте- голову на бок, очистить ротовую полость.

- при высоком АД (АДс 200 и более) под язык 1 таб клофеллина (гемитона), или 50мг. каптоприла или 10мг. нифедипина.

- если развился эпилептический припадок (см. эпилепсию)

Неспецифическое лечение (недеффренцированное).

- обеспечение нормального дыхания

- контроль за глотанием

-контроль за состояние кожи

- контроль за опрожнением кишечника и мочевого пузыря

- уход за ротовой полостью

- для профилактики тромбозов вен – пассивная гимнастика парализованной ноги, ношение эластичных чулок.

- дыхательная гимнастика, допостима только при сохранении сознания.

- профилактика пролежней

- контроль за сердечной деятельностью (каждые 3 часа измерять Ад, пульс).

- аминокислоты (церебролизин5% - 5 мл,

- корректоры метаболизма (пирацетам 20% - 5 мл, милдронат 10% 5 мл.)

- средства улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон 0,5% - 2 мл, инстенон в драже, мексидол 5% 2 мл.)

- нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта;

- вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Специфическое (дифференцированное (патогенетическое) лечение

при ишемическом инсульте.

в острейшем периоде – в течение 2 часов с момента развития заболевания при наличии магниторезонансной томографии и исключении геморрагий – проведение тромболизиса – восстановление проходимости сосуда путем «растворения» тромба препаратами:

– активаторами плазминогена: актелизе или альтеплаза,

- антикоагулянтов (гепарин).

Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст., а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.

при геморрагическом инсульте.

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический.

- строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати;

- при необходимости – глюкокортикоиды (преднизалон, гидрокортизон),

- мочегонные (маннит, лазикс),

- антагонисты кальция (верапамил, анипамил, девапамил, тиапамил)

- антисеротонинергические средства (метисергид ),

- ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол),

- кровоостанавливающие (аминокапроновая кислота)-

при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Уход за больным инсультом в домашних условиях.

Прежде всего, следует правильно организовать те места в доме, которые станут на некоторое время основными зонами обитания больного.

Кровать нужно отодвинуть от стены - так, чтобы вы могли подойти к ней с любой стороны. Это значительно облегчит уход за больным. Изголовье кровати лучше приподнять, чтобы больному легче было сидеть, опираясь на подушки. Матрас обязательно должен быть жестким и ровным. Одеяло - вернее его тяжесть, которой мы, здоровые люди, не замечаем - может способствовать образованию пролежней у больного человека, вынужденного лежать неподвижно. Необходимо сделать специальный каркас из картона и прикрепить его к кровати так, чтобы одеяло ложилось на каркас.

В комнате должно быть тепло - ведь неподвижно лежащий человек переохлаждается очень быстро. Однако несколько раз в день комнату необходимо проветривать.

У больного должна быть возможность в любую минуту позвать вас из другой комнаты или из кухни. Можно положить возле кровати колокольчик или договориться о каком-либо другом сигнале, означающем, что больному необходимо срочно ваше внимание.

Если больной уже может вставать самостоятельно, необходимо позаботиться о том, чтобы возле кровати стояло удобное кресло. Оно должно быть низким (чтобы удобнее было вставать), с твёрдым сиденьем и достаточно широкими подлокотниками. Можно прикрепить к креслу самодельный столик - он послужит поддержкой для парализованной руки. Кроме того, такой столик будет удобен для еды и различных других занятий - чтения, восстанавливающих упражнений.

В первое время, когда больной начнёт передвигаться по квартире, он, ещё вновь не умеющий в полной мере владеть своим телом, наверняка будет падать. Поэтому необходимо внимательно осмотреть квартиру и убрать всё, что может спровоцировать падения (коврики, провода) и стать источником повышенной опасности (обогревательные приборы).

Необходимом сделать так, чтобы вся квартира была хорошо освещена.

После возвращения из больницы домой реабилитация больного в первое время должна проводиться под наблюдением невролога. Иногда расстройства, вызванные инсультом, быстро проходят, через несколько месяцев человек может приступить к прежней работе.

В других случаях восстановление нарушенных функций затягивается. Необходимо быть готовым к тому, что лечебная гимнастика и занятия по восстановлению речи будут проводиться длительно и обязательно систематически. Особенно настойчиво необходимо заниматься в первые 2-3 месяца после перенесённого инсульта. Необходимо выполнять упражнения, не пропускать ни дня, постепенно увеличивая нагрузку.

Упражнения лечебной физкультуры нужно согласовать с лечащим врачом. Значительную помощь могут оказать специализированные центры или отделения реабилитации. Разработаны программы поэтапной реабилитации человека, перенёсшего инсульт, которые могут быть использованы в домашних условиях. Следуя ей, можно помочь пациенту постепенно вернуться к нормальной, активной жизни.

Процесс восстановления после инсульта напоминает о том, как развивается младенец в первые месяцы и годы жизни: сначала учится координировать движения конечностей, затем переворачиваться, садиться, вставать, ходить. Одновременно с этим усиливается контроль над выделительными функциями организма. Формируются социальные навыки: развивается речь, человек учится самостоятельно кушать, одеваться, умываться, осваивает телефон, дверные замки, электроприборы и обживает пространство квартиры.

Практически также заново учится жить и больной, перенесший инсульт. И также как маленький ребёнок, он нуждается в поддержке и любви, одобрении своих близких. Если с больным постоянно ласково разговаривают, если он чувствует, что окружающие уверены в его выздоровлении, это прибавляет сил, оптимизма ему самому.

Необходимо помнить, что несмотря на необходимость самостоятельной активности, без посторонней помощи человек, перенёсший инсульт не сможет восстановиться.

Реабилитация после инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

- восстановление нарушенных функций;

- психическая и социальная реабилитация;

- профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

- строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.

- умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя

1 раз в день, потом 2 и так далее.

- палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли , ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).

- свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Профилактика инсульта

Первичная профилактика сосудисто – мозговых катастроф - это воздействие на заболевания, способные привести к инсульту. При артериальной гипертензии важен постоянный прием гипотензивных препаратов, стабилизация артериального давления в течение всех 24 часов в сутки.

Особенно часто инсульт развивается в предутренние часы. Опасно резкое снижение артериального давления. При ишемической болезни важно нормализовать сердечный ритм. Прием статинов снижает риск развития инсультов. Сахарный диабет отрицательно влияет на выживаемость и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом и повышает риск развития повторного инсульта. Важны адекватные меры для нормализации уровня сахара в крови для коррекции микроваскулярных осложнений. Артериальное давление у больных сахарным диабетом должно быть ниже, чем у лиц без диабета.

Лица, имеющие перечисленные заболевания должны наблюдаться врачами, состоять на диспансерном учете у терапевтов, эндокринологов, ревматологов, неврологов, ежегодно осматриваться, сдавать необходимые анализы и назначенные обследования.

Больные, перенесшие мозговой инсульт, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике. На амбулаторном этапе реабилитации, после окончания острого периода инсульта, необходима профилактика повторного нарушения мозгового кровообращения. Неврологу необходимо информировать членов семьи больного о том, что риск повторного инсульта в течение первого года составляет более 30%.

Программа вторичной профилактики инсульта предусматривает три основных фактора: нормализацию артериального давления, применение антиагрегантов (при необходимости — антикоагулянты) – аспекард, кардиомагнил, агренокс, тромбонет, гиполипидемических средств – статинов – аторвастатины, симвастатины – липримар, симватин, вабадин, аторвакор,торвакард, соблюдение диеты, исключающей употребление холестерина. Кроме того, необходимы контроль и коррекция сахара крови, липидограммы – содержание холестерина в крови, а также нарушений ритма сердца, лечение ишемической болезни сердца.

В условиях амбулаторной реабилитации необходимо также продолжать медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, психотерапию, трудотерапию.

Медикаментозные препараты назначаются предпочтительно перорально (пить таблетки): ноотропные, вазоактивные, антиоксидантные, нейротрансмиттерные, миорелаксанты.

Больным с афатическими расстройствами показаны занятия с логопедом по методике восстановления речи после перенесенного мозгового инсульта.

Амбулаторно реабилитацию необходимо проводить с обязательным применением психокоррекции, так как инсульт вызывает психоэмоциональные расстройства у пациента, например постинсультную депрессию.

При наличии двигательных нарушений целесообразно использование трудотерапии и восстановление бытовых навыков и самообслуживания.

В течение первых трех лет реабилитация наиболее эффективна и должна проводиться дважды в год, включать и медикаментозные препараты и физиолечение, миотон, кинезотерапия, массаж, лечебную физкультуру, санаторно – курортное лечение.

Система этапной помощи больным с мозговым инсультом является высокоэффективной моделью, позволяющей проводить своевременную и качественную диагностику, внедрять современные патогенетически обоснованные лечебные и реабилитационные комплексы с дифференцированным использованием различных методов и способов, что позволяет значительно улучшить результаты лечения.

Дифференциальная диагностика инсультов.

1. Начало заболевания:

1.1 Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей).

1.2.Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки.
2. Данные анамнеза

2.1.Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами.

2.2. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда.
3. Время развития инсульта.

3.1.Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении.

3.2.Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха.
4. Объективные данные.

4.1.Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом. инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвигательных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта.

4.2 Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.
5. Возраст пациента.

5.1. кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (45—55 лет),

5.2 инфаркт мозга — у более пожилых (60—70 лет).

6. Дополнительные методы обследования.

Лабораторные методы обследования.

6.1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз, увеличение относительного количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов, т. е. повышение индекса Кребса (отношения числа нейтрофилов к числу лимфоцитов), который может достигать 6—7, характерны для кровоизлияния э мозг.

6.2.Исследование спинномозговой жидкости, которая при кровоизлияниях бывает кровянистой. Правда, следует помнить о том, что в первые часы после инсульта или при расположении очага кровоизлияния вдали от ликворных путей она может быть бесцветной и прозрачной.

6.3. На глазном дне у больных с геморрагическим инсультом нередко обнаруживаются гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияния в сетчатку, иногда — застойные диски, особенно на стороне геморрагического очага.

При ишемическом инсульте встречаются склеротические изменения сосудов сетчатки.

Инструментальные методы обследования.

1. Электроэнцефалография при инфаркте мозга выявляет очаг патологической активности при отсутствии изменений биопотенциалов или малой их выраженности в противоположном полушарии.

2. Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу.

Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер.

3. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей.

При мозговых инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или внутримозговых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза.

4. Компьютерная томография. Кровоизлияние в мозг характеризуется наличием очага повышенной плотности, коэффициент поглощения здесь составляет от 20 до 45 ед., в то время как коэффициент поглощения для белого вещества не превышает 17—18 ед.

При инфарктах мозга коэффициент поглощения бывает низким, от 1,6 до 0,7 ед. условной шкалы. Зону пониженной плотности можно выявить уже к концу первых суток после начала инсульта, через 7—10 дней эта область становится более отчетливой, через 2—3 месяца показатели плотности приближаются к числовым значениям спинномозговой жидкости, что может указывать на процесс кистообразования.

Тема:«Заболевания вегетативной нервной системы».

Мигрень (вегето-сосудистый пароксизм) — это функциональное расстройство, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса. Мигрень может появиться в любом возрасте, от 10 до 30 лет и иногда исчезает после 50. Эта головная боль чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Мигрень, повторяющиеся приступы острой головной боли, обычно односторонней и пульсирующей. Название происходит от «микрании» – усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли.

Этиология.

- наследственность.

Провоцирующие факторы:

-повышенная чувствительность к определенным видам пищи. Особенно часто приступ мигрени провоцирует алкоголь;

- резкая перемена погоды;

- физическое перенапряжение, бессонница;

- моргающий или слишком яркий свет;

- вдыхание запахов раздражающих дыхательные пути;

- психологические травмы;

- у женщин к возникновению приступа могут приводить гормональные изменения в их организме, связанные с менструальным циклом

Исторические факты.

Первое упоминание мигрени, встречается ещё в письменах шумерской цивилизации 3000 лет до Рождества Христова.

Во времена Древнего Египта считали, что симптомы, соответствующие мигрени, вызваны злыми духами, и иногда даже делали трепанацию черепа, чтобы выпустить их оттуда.

Хотя в папирусах встречались и прописи лекарственных средств для менее радикального лечения этого заболевания.

Способы лечения головной боли, схожей с мигренью находят в трудах Гиппократа, Цельса и других древних врачей. Наиболее полно из них описал мигрень греческий врач Аретей Каппадокийский (I век до нашей эры). В книге "Об острых и хронических заболеваниях" он дал название болезни "гетерокрания" - иная голова. Известный римский врач Гален (130–200 н.э.) изменил это название на "гемикранию", в котором подчеркнул одну из важных отличительных особенностей этого заболевания - локализацию болевых ощущений в половине головы. Гален впервые полагал, что основная причина мигрени заключается в изменении кровеносных сосудов.

В дальнейшем мигрень всё более дифференцировалась в самостоятельное, отличное от других головных болей заболевание. Это происходило вследствие специфичности клинических проявлений мигрени: преходящий, обратимый характер приступов, их стереотипность, зависимость от ряда раздражителей (яркий свет, запах, вино) и др.

В XVIII веке швейцарскими врачами были описаны клинические формы мигрени (глазная, гемиплегическая, менструальная), множество факторов, провоцирующих мигрень, в числе которых впервые был назван шоколад.

В 1873 году вышла книга Эдварда Ливинга "О мигренозных головных болях и других сходных заболеваниях", которая до настоящего времени считается одним из наиболее обстоятельных трудов, посвящённых клиническим отличиям мигрени от других головных болей.

Современный этап в изучении мигрени характеризуется изучением генетических, нейрофизиологических, нейрохимических и иммунологических аспектов патогенеза мигрени, поиском эффективных абортивных и профилактических средств её лечения.

Следует заметить, что в течение последних 15 лет в области патофизиологии, эпидемиологии и фармакологии мигрени были достигнуты значительные успехи.

Клиническая картина (неврологические ппроявления).

При мигрени для головных болей характерна этапность. У некоторых больных приступ головной боли начинается без предвестников. У остальных за 20–30 мин до приступа появляются очаговые неврологические симптомы – аура - ползание мурашек в конечностях, нарушений зрения, быстро проходящего потемнения в глазах и мелькания мушек. Самый частый вариант – зрительная аура; она характеризуется вспышками света и/или появлением слепого пятна (скотомы). Аура может также проявляться онемением руки и половины лица, слабостью в руке или ноге либо другими неврологическими симптомами.

Приступ характеризуется появлением в глазу или у виска точечной боли, которая постепенно разливается и охватывает половину головы, нарастая в течение 2...4 часов. Частота приступов колеблется от двух раз в неделю до одного-двух раз в год, составляя в среднем два приступа в месяц. Пациент по время приступа мигрени выглядит страдающим, иногда он стонет от боли. Возможно вынужденное лежачие или сидячее положение. Лицо обычно бледное или даже пепельное, кожа покрыта липким потом. Конечности, как правило, холодные. Иногда появляется локальный отёк вокруг поверхностных сосудов головы. Возможны небольшая лихорадка и минимально выраженная регидность затылочных мышц. У части пациентов отмечают когнитивные нарушения, в том числе затруднение речи.

Пульсирующая боль вынуждает страдающего уединяться в затемненной комнате, так как свет и различные звуки сильно раздражают. Незначительное физическое напряжение в виде кашля, наклона головы приносит нестерпимое усиление боли. Боль усиливается, лицо краснеет, на стороне поражения пульсирует напряженная, болезненная височная артерия. Возможны боли в сердце, зевота, учащенное мочеиспускание.На высоте приступа появляются головокружение, тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. Приступ длиться от 4 часов до 2...3 суток. А после приступа, утихает головная боль, человек чувствует себя утомленным и ослабленным. Приступ заканчивается глубоким, продолжительным сном.

Но если мигренозный приступ длится больше обычного и затягивается более чем на трое суток, развивается мигренозный инсульт (разрыв сосудов головного мозга).

Помимо простой, существуют офтальмическая, вестибулярная, брюшная и другие формы мигрени, при которых могут наблюдаться нарушения зрения, боли в животе, преходящие парезы.

Дополнительные методы обследования.

компьютерная томография (КТ), реоэнцефалография (РЭГ), термография, ЭЭГ

Дифференциальная диагностика мигрени

Существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозные приступы.

I. В случаях тяжелых мигреней с нестерпимой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, ночными приступами в первую очередь необходимо исключить органическую патологию мозга:

опухоли,

абсцессы;

острые воспалительные заболевания, особенно сопровождающиеся отеком мозга и т. п.

Во всех этих случаях обращают на себя внимание иной характер головной боли и ее течение, как правило, отсутствие названных выше характерных для мигрени факторов и положительные результаты соответствующих дополнительных исследований.

II. Наибольшее значение имеют головные боли, в основе которых лежит сосудистая патология мозга. Во-первых, это аневризмы сосудов головного мозга, разрыв которых (т. е. возникновение субарахноидального кровоизлияния) практически всегда сопровождается острой головной болью. Особенно это важно иметь в виду при мигрени с аурой. Наиболее значимой в этом отношении является офтальмоплегическая форма мигрени, которая часто обусловлена аневризмой сосудов оснований мозга. Развитие клинической картины в дальнейшем: тяжелое общее состояние, менингеальные симптомы, неврологическая симптоматика, состав цереброспинальной жидкости и данные дополнительных параклинических исследований помогают правильной диагностике.

III. Важно проводить дифференциальный диагноз также со следующими заболеваниями:

Височный артериит (болезнь Хортона). Общие черты с мигренью: локальная боль в области виска, иногда иррадиирующая на всю половину головы, часто ноющего, ломящего, но постоянного характера, однако может приступоообразно усиливаться (особенно при напряжении, кашле, движениях в челюсти). В отличие от мигрени при пальпации отмечаются уплотнение и усиленная пульсация височной артерии, болезненность ее, расширение зрачка на стороне боли; снижение зрения; чаще встречается в более зрелом возрасте, чем мигрень. Наблюдаются субфебрильная температура, повышение СОЭ, лейкоцитоз, имеются признаки поражения и других артерий, особенно артерий глаза. Расценивается как местное страдание соединительной ткани, локальный коллагеноз; специфичны гистологические признаки - гигантоклеточный артериит.

Принципы лечения.

Лечение мигрени складывается из двух направлений:

-купирование приступа и межприступная терапия.

Индивидуальный подход является первым принципом лечения мигрени. Следующий принцип, вытекающий из первого, - это терпение как со стороны врача, так и пациента. Третий принцип – признание того, что в лечении мигрени играют роль не только лекарственные препараты, но и образ жизни, устранение факторов, провоцирующих приступы, психотерапия, аутогенная тренировка.

В лечении мигрени используют:

- анальгетики (анальгин 0,5г, баралгин 5 мл,кеторолак 0,01 г, некст, парацеиамол 0,5 седалгин),

- седативные препараты (валериана, новопассит 100 мл, персен)

-транквилизаторы (феназепам0,5 мг; тазепам 0,01г, седуксе 0,05г),

- антидепрессанты (амитриптилин 25 мг, имипрамин 0,025 г.),

- противорвотные средства (метоклопромид 10 мг, церукал 2 мл,),

- препараты спорыньи (эрготамин 0,001г; диэрготамин, дигидергот),

- антагонисты кальция (),

- нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота 0,5г. бруфен 0,2; новиган в таб, бутадион0,05г.индоиетацин 0,025г.),

-агонисты и антагонисты серотонина (суматриптан)

-спазмолитики (ношпа 2% 2 мл, папаверин 0,2% 2 мл)

Купирование приступа.

В период приступа, в связи с тем, что вазоконстриктораня фаза очень кратковременная, целесообразно применять спазмолитики и анальгетики в самом начале приступа, до появления сильной боли

Наиболее эффективны следующие препараты: ацетилсалициловая кислота, являющаяся базовым препаратом при мигрени Лучше сочетается с кофеином, который повышает обмен в ишемизированной ткани.

Аналогично действует седалгин, спазмовералтин по 1000 мг .

Вторая группа монопрепаратов включает наиболее эффективные противоприступные средства.

Препараты спорыньи, обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенки артерий – дегидроэрготамин (дитамин, клавитрепин). В префазе или в фазу ауры следует применять 1 табл или 10 – 20 капель препарата; если нет эффекта, повторить через час, но не более 3 раз в сутки

Обосновано сочетание эрготамина с кофеином (кофетамин), при этом происходит не просто суммирование, а потенцируется действие препаратов. Применяют и другие сочетания (комбинации) эрготамина с кофеином, барбиталом, с анальгетиками (фенацетин, парацетамол).

Существует третья группа препаратов, которые действуют как во время, так и вне приступа: клотам; эффективен при любых формах мигрени в дозе 200 – 400 мг.

Высокоэффективным препаратом для купирования приступа мигрени зарекомендовал себя суматриптан (имигран), не имеющий аналогов среди существующих препаратов и обеспечивающий купирование мигренозного приступа даже в развернутой фазе.

Суматриптан – первый высокоселективный агонист серотониновых рецепторов, вызывающий сужение определенных сосудов черепа и ингибирующий высвобождение в нервных окончаниях твердой мозговой оболочки. Имигран принимают 100 мг внутрь или 6 мг подкожно. Повторные введения при необходимости производят через 1 час в той же дозе; всего в течение суток не более 3 раз. Осторожность требуется при ИБС и ГБ. Он менее эффективен у лиц старше 50 лет, при возникновении мигренозных атак в ночное время, при приеме препарата позже 4 ч от начала приступа. Значительный эффект препарата наблюдается при частых (до 4 – 6 раз в месяц) тяжелых приступах с наличием сопровождающих симптомов, при мигрени без ауры [15].

Высокоселектиный агонист - максалт предназначен для купирования приступов мигрени Обладает улучшенными фармакокинетическими свойствами по сравнению с суматриптаном. Максалт в дозе 10 мг хорошо переносится, эффект наступает приблизительно через 1 час.

Препарат спорыньи – дигидергот в виде интраназального спрея, что повышает его биодоступность. Интраназальный путь введения имеет преимущества перед другими путями применения для купирования приступов мигрени. Дегидергот оказывает быстрое обезболивающее действие, которое проявляется через 20 – 30 минут после интраназального введения. В течение 4 ч после ингаляции

При затяжном, тяжелом приступе мигрени больной госпитализируется и купируют приступ комбинацией: фенобарбитал 0,05 – 0,1 г внутрь, диазепам (седуксен) в/в 10 мг в 20 мл 40% глюкозы и имизин (мелипрамин) 25 мг внутрь или 1,25% в/м.

В остальных случаях мигренозного статуса применяют препараты спорыньи (если они до этого не применялись) или введение пентазоцина 1 – 2 мл преднизолона, эуфиллина, трасилола.

Лечение в межприступном периоде.

1. антагонисты серотонина

а) дизерил (метсергид) 0,25 мг до 4,5 мг/сут,

б) сандомигран (пизотифен) 1,5 – 3 мг,

в) лисенил по 0,025 ,

г) ципрогептадин по 4 мг.

е) метисергид.

2. антигистамины (фенкарол, супрастин, тавегил),

3. дегидратирующие,

4 .общеукрепляющие.(витамины группы В, С, Е, РР)

5. психотропные препараты (амитриптилин (0,025 г), оказывающий антидепрессивное и легкое антисеротониновое воздействие по 1 или ½ табл 2 – 3 раза в день.

В профилактическом лечении мигрени используют также атипичный нейролептик с выраженной антидепрессивной активностью сульпирид эффективен в профилактическом лечении мигрени при осложнении ее психологическими нарушениями и вегетативными расстройствами, что может быть обусловлено его воздействием на депрессию, тревогу и вегетативные симптомы. Принимают препарат по 150 мг внутрь

Хороший эффект, особенно при мигрени с аурой оказывают такие вазоактивные препараты, как кавинтон, винпоцетин, ноотропил,трентал

Хирургическое лечение.

Наряду с медикаментозной терапией существует немедикаментозная:

-физиолечение,

-иглорефлексотерапия ,

-фитотерапия (валерьянку, мелиссу, перечную мяту и розмарин)., чтобы нормализовать состояние сосудов.

- невралгическая терапия может уменьшить боль, иногда даже прервать ее (вторичный феномен). Для этого используются анестезирующие вещества, такие как прокаин, лидокаин, лечение в основном хорошо переносится.

- терапия через раздражение кожи (втирание и компрессы, горчичники или испанские медио-пластыри.

-физические методы (облучение затылка и задней части головы инфракрасными, микроволновыми и короткими волнам).

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

Этиология.

Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции.

Формированию вегето-сосудистой дистонии во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение вегето-сосудистой дистонии.

В развитии вегето-сосудистой дистонии очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтные ситуации в семье, школе, семейный алкоголизм, неполные семьи, изолированность ребёнка или чрезмерная опека его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующей реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное перенапряжение.

Провоцирующие факторы: соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку, гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания.

Клиническая картина (неврологические проявления).

Клиническая картина вегето-сосудистой дистонии во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание ваго- или симпатикотонии).

Ваготония (состояние повышенного тонуса парасимпатической нервной системы)

Ваготонии свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отёки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению артериального давления, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов.

На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т

Симпатикотония. (sympathicotonia) преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части.)

Характерна темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Жалобы на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются наклонностью к тахикардии и повышению артериального давления при нормальных размерах сердца и громких его тонах.

На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

Типы вегето-сосудистой дистонии.

При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу наблюдаются беспокойство, учащенное сердцебиение, внезапное возбуждение, симптомы панической атаки, повышение артериального давления, похолодание конечностей, озноб.

При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу - общая слабость, одышка, тошнота, замирания в работе сердца, потливость, низкое артериальное давление.

При вегето-сосудистой дистонии смешанного типа все вышеперечисленные симптомы проявляются в той или иной мере.

Течение

Вегето-сосудистая дистония может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак).

Этиология кризовых состояний:

Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпато-адреналовых или смешанных кризов.

Вагоинсулярные кризы сопровождаются внезапно развивающейся бледностью, потливостью, снижением температуры тела и артериального давления, тошнотой, рвотой, болями в животе и резким вздутием кишечника, изредка - отёком Квинке. Возможны синкопальные состояния, приступы болей в области сердца (псевдостенокардитический синдром), мигрень или удушье, напоминающее приступ бронхиальной астмы.

Симпатоадреналовые кризы сопровождаются чувством тревоги и страхом смерти, ознобом, головной болью, тахикардией (часто пароксизмальной), повышением артериального давления, подъёмом температуры тела (до 39-40 °С), сухостью во рту, частым мочеиспусканием, полиурией.

Дополнительные методы обследования.

ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов, внутричерепную гипертензию.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию

При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят холтеровское мониторирование ЭКГ.

При вегето-сосудистой дистонии необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев - и психиатра.

Дифференциальная диагностика вегето-сосудистой дистонии

Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие сходную с вегето-сосудистой дистонией симптоматику.

При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии. При этом следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и врожденные пороки сердца, неревматический кардит.

При обнаружении повышенного артериального давления необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии.

Принципы лечения

Лечение при вегето-сосудистой дистонии должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию.

Немедикаментозные методы:

-нормализацию режима дня,

- устранение гиподинамии,

- дозированная физическая нагрузка,

- ограничение эмоциональных воздействий (телепередачи, компьютерные игры),

- индивидуальная и семейная психологическая коррекция,

- регулярное и рациональное питание. –

- фитотерапия (мелисса, зверобой, боярышник, мята)

- физиотерапия.

Лечебный массаж, иглорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств:

При ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном,

При симпатикотонии - с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом.

При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию.

Большое значение в комплексной терапии вегето-сосудистой дистонии придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной и другой патологии.

- Седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника),

- Транквилизаторы (афобазол 5 мг, мезапам 0,01г, седуксен 0,05г),

- Антидепрессанты (амитриптилин 25мг, имипрамин 0,025г)

- Ноотропы (пирацетам 20% 5 мл, пиридитол 0,1 г. пантогам 0,5г).

Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина 0,1г, комплексных витаминнов и микроэлементных препаратов.

Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин 5 мг, циннаризин 25 мг, никотиновую кислоту 0,05г, пентоксифиллин 100мг.

При головокружении и повышении артериального давления можно принимать кавинтон 5 мг, сермион 10 мг.

При пониженном давлении и головокружении – танакан 40мг, мемоплант 40 мг, гинкофар в таблетках.

При шуме в голове добавляют бетасерк – взрослым по 16мг 3 раза в день или 24мг 2 раза в день длительно – от1 до 2 месяцев. При остро возникшем головокружении можно таблетку положить под язык для быстрого действия.

При симпатикотонии возможно применение:

- ß-адреноблокаторов (пропранолола, анаприлина, обзидана),

При наличии ваготонических реакций применения:

- психостимуляторов растительного происхождения (препаратов элеутерококка, лимонника).

Неотложная помощь при вегето - сосудистых кризах

При симпатико-адреналовых кризах применяют:

- препараты, снижающие симпатический тонус — центральные и периферические адренолитики. К центральным адренолитикам относятся резерпин (таблетки по 0,25 мг), раунатин (таблетки по 0,002 г), карбидин (таблетки по 0,025 г].

- ганлиоблокаторы (сочетание холино- и адренолитиков): 1—2 мл 25% раствора аминазина и 1—2 мл 1% раствора апрофена внутримышечно.

- транквизизаторы (2 мл 05% раствора седуксена (реланиума).

- а-адреноблокаторы (пирроксан 2 мл. 1% раствора внутримышечно),

- в – адреноблокаторы (анаприлин 40 мг, обзидан 40мг, индерал 40мг.)

- препараты спорыньи (дигидроэрготамин 10—20 капель 0,1% раствора 2—3 раза в день).

При вагоинсулярных кризах применяют:

- холинолитики (1 мл 0,1% раствора сульфата атропина, апрофен (1 мл 1% раствора внутримышечно или подкожно).

- противорвотные средства (тиэтилперазин (торекан) по 65 мг в свечах или внутримышечно,

- в – адреноблокаторы (обзидан по 1 мл 0,1% раствора внутривенно медленно,

- нейролептики (галоперидол по 1 мл 05% раствора внутримышечно, аминазин 2,5 % 2 мл в/м).

- спазмолитики для снижения парасимпатического тонуса используют ганглерон (1 мл 15% раствора внутримышечно) или Госпитализация: больных с повторяющимися в течение суток пароксизмами в неврологический стационар.

Профилактика

Профилактика представляет собой комплекс мер, направленных на предотвращение действия возможных факторов риска, предупреждение прогрессирования имеющихся вегетативных сдвигов и развития пароксизмов.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒