 |
|
Сепсис новорожденного
Сепсис – это ациклическое заболевание, в основе которого лежит системный воспалительный ответ на инфекционный возбудитель, который находится в крови.
Сепсис является одной из важных причин заболеваемости и смертности новорожденных и детей грудного возраста, особенно недоношенных с задержкой внутриутробного развития, которые проходят лечение.
Инфицирование при сепсисе может происходить в антенатальный период, при прохождении через родовые пути и контаминационным путем после рождения. Антенатальное инфицирование возможно трансплацентарным, гематогенным и восходящим внутриамниальными путями. В развитии сепсиса новорожденных большое значение имеет вирусное и бактериальное инфицирование плаценты.
Этиология.
Среди этиологических факторов частота грамположительной и грамотрицательной флоры приблизительно равны. Это произошло в результате повышения роли таких бактерий, как Streptococcus spp. i Enterococcus spp. , S. epidirmidis. Среди стафилококков, которые вызывают сепсис, наблюдается неуклонное увеличение метицилинрезистентных штаммов. Увеличилась частота сепсиса, который вызывается неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa i Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Увеличилась частота сепсиса, который вызывается грибами. На секции мертвых детей генерализованные кандидозы диагностируются в 10-15% случаев сепсиса.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больная мать, обслуживающий персонал, больной ребенок.
Путь передачи - воздушно-капельный (от больного или бациллоносителя), а также - контактный, нозокомиальная инфекция (от слова - присматривать). Инфекция распространяется через руки, предметы ухода, медицинский инструментарий, электроотсосы и др. Резервуаром тяжелой госпитальной синегнойной инфекции могут быть увлажнители аппарата ИВЛ, кувезов, соединительные трубки аппаратов.
Чаще всего входными воротами инфекции служит кишечник, а также пупочная ранка, реже - кожа, легкие.
Патогенез.
Развитию сепсиса оказывают содействие три основных компонента: вирулентность микроорганизма, массивность обсеменения, реактивность макроорганизма. В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие органно-системных повреждений, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления со следующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.
Синдром системного воспалительного ответа – это симптомокомплекс, который включает общую интоксикацию, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ, апноэ), тахикардию, клинические проявления перинатальной энцефалопатии, лейкоцитоз или лейкопению, повышение уровня С-реактивного белка. Согласно концепции патогенеза сепсиса , как синдрома системного воспалительного ответа, в его течении принято выделять три стадии:
1. Местная продукция медиаторов воспаления (TNF, IL-1,IL-6) и их антагонистов (IL-4, IL-10, IL-11, антагонисты IL-1 рецепторов, В-фактор роста) для контроля воспалительной реакции и восстановление гомеостаза.
2. Если местный гомеостаз и баланс между медиаторами воспаления, которые поступили в системную циркуляцию, в первую стадию не восстановился, то воспалительные цитокины оказывают содействие возникновению клинических симптомов сепсиса, шока и органной дисфункции.. Повышение уровня персистирующих противовоспалительных медиаторов может привести к анергии или к иммунному дисбалансу.
3. Системное нарушение гомеостаза с формированием индивидуального течения противовоспалительной или воспалительной реакции.
В случае декомпенсации гемодинамики у больных с синдромом системного воспалительного ответа возникает септический шок. Критерии развития полиорганной недостаточности - одновременное нарушение функции двух и больше органов и систем на фоне синдрома системного воспалительного ответа. Наиболее распространенной является комбинация органных поражений при сепсисе новорожденных, ДВС-синдроме, респираторном дистрес-синдроме, острой почечной недостаточности, нарушении функции ЦНС.
Классификация сепсиса новорожденных учитывает срок и путь инфицирования, этиологию, входные ворота инфекции, основные клинические признаки и синдромы, фазу течения заболевания.
1) Со времени появления первых клинических проявлений заболевания выделяют ранний и поздний сепсис новорожденных. В первом случае первые проявления заболевания возникают не позже 3х суток жизни. Клинические проявления позднего сепсиса новорожденных наблюдают после 3го дня жизни. Возникновение заболевания после 14 дней жизни обусловлено большей частью развитием нозокомиальной инфекции.
2) Этиологическая идентификация сепсиса. Выделяют грамм-положительный и грамм-отрицательный сепсис. После выделения возбудителя возможная точная этиологическая идентификация формы заболевания (стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т.п.).
3) Сепсис новорожденных можно классифицировать за входными воротами инфекции - пупочный, легочный, кишечный, отогенный, криптогенный и т.п..
4) По форме: септицемическая, септикопиемическая.
5) По ведущим септическим очагам: энтероколит, пневмония, менингоэнцефалит и др.
6) По течению: молниеносный - от нескольких часов до 1-3 дней;
острый - 4-6 недель; подострый - больше 6 недель.
7) Тяжесть течения заболевания и ведущие клинические синдромы лежат в основе выделения следующих форм заболевание: бактериемия, синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность.
8) За периодом заболевания: начальный, разгара, восстановление, реабилитационный.
9) За осложнениями (тромботические, недостаточность органов и систем, анемия, дисбактериоз кишечника и др.)
Клиника.
Симптомы: интоксикация, поражение ЦНС, нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболизма в сочетании с наличием пиемических очагов. Учитываются анамнестические данные о состоянии здоровья матери, особенности родового акта, в частности продолжительность безводного периода; характерные изменения в поведении ребенка - вялость, отказ от груди; снижение массы тела при отсутствии гипогалактии у матери, срыгивания, рвота; потеря физиологических рефлексов, повышение температуры, патологический характер желтухи, появление дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств .По клинической характеристике различают сепсис - с ранним началом (до 5 дней жизни) и поздним началом (после 5 дней жизни)..
В первой группе новорожденных наиболее тяжело протекает молниеносный сепсис - инфекционно-токсический шок. При избытке бактериальных экзо- и эндотоксинов, массивном выбросе медиаторов у ребенка наблюдается лихорадка, нарастает токсикоз, гипервозбудимость или угнетение ЦНС, возникают нарушения микроциркуляции - мраморный вид кожи с кровоизлияниями и кровоточивостью из мест инъекций (ДВС-синдром), развивается сердечно-сосудистая недостаточность, олигурия, прогрессируют неврологические расстройства. Особенно тяжелое состояние при кровоизлияниях в надпочечники. Летальный конец может наступить на протяжении суток.
Острый сепсис (при продолжительности болезни 4-6 недель) клинически проявляется в виде септикопиемии или септицемии. Септикопиемическая форма характеризуется гектической температурой, резко выраженной интоксикацией, гнойными очагами. На начальном этапе гнойный очаг может быть единичным. При пупочном сепсисе в пупочных сосудах - тромбофлебит или тромбартериит. В дальнейшем развиваются метастазы (остеомиелит, менингит, микробная деструкция легких и др.). Тяжелое осложнение сепсиса - язвенно-некротический энтероколит.
Септицемия - клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. При медленно прогрессирующем подостром (до 8 недель) течению сепсиса в начальном периоде болезни появляются и усиливаются местные симптомы гнойного очага на месте входных ворот: дисфункция кишечника, омфалит, гнойные выделения из пупочной ранки, напряжение прямых мышц живота, повышение температуры, вялое сосание, рвота, отсутствие прибавки массы, а потом и снижение массы тела. Нарастает бледность кожи с серым или желтушным оттенком, лимфаденопатия, акроцианоз, тахикардия, одышка, приглушенность тонов сердца, вздутие живота, увеличивается печень и селезенка. Могут быть геморрагические высыпания на коже, кровянистые выделения из пупочной ранки.
Особенности сепсиса у недоношенных. У недоношенных и детей со ЗВУР сепсис развивается намного чаще, чем у детей что родились в срок и с нормальной массой тела. Особенности иммунной системы этой группы детей является критически низкий уровень lg в сыворотке крови, чем объясняется повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для этой группы детей характерная стертая клиническая картина сепсиса, связанная со слабо выраженной воспалительной реакцией в тканях. Крайне редко у недоношенных выделяют возбудитель из крови или спинномозговой жидкости, что затрудняет постановку диагноза.