 |
|
Оптимізація лікування артеріальної гіпертензії літньому віці.
Близько 50% осіб у віці 60-69 років і більше 75% у віковій групі старше 70 років мають підвищений рівень артеріального тиску.
На відміну від загальної популяції у людей похилого віку артеріальна гіпертензія представлена двома самостійними нозологічними одиницями: систоло-діастолічної і ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією. Механізм розвитку останньої кардинально відрізняється від патогенезу систоло-діастоличної гіпертензії, що виникає внаслідок нейрогуморальної дизрегуляции й пов'язаний з віковими і атеросклеротичними змінами еластичних властивості артерій. З віком змінюється структура коллагена і еластині, кальцификация судинної стінки, фіброз і гіпертрофія м'язового шару артерій, дилатація й подовження аорти обумовлюють істотні зміни еластичні властивості судин, ці всі фактори що приводять до зміни характеру пульсової хвилі, зниженню діастолічного й підвищенню систоличного й пульсового тиску.
У літніх осіб із систоло-діастолічною гіпертензією необхідно прагнути до зниження артеріального тиску та нормалізації. Головною умовою при цьому є більше обережний і поступовий підхід до зниження артеріального тиску з використанням найбільш безпечних препаратів. Що стосується ізольованої систолічної гіпертензії - при призначенні антигипертензивной терапії необхідно орієнтуватися в першу чергу на рівень діастолічного тиску. До когнітивних зараховують найбільш складні інтегративні функції головного мозку, необхідні для здійснення процесів пізнання світу: сприйняття, аналіз, обробка, зберігання й передача інформації.
Похилий вік є значним фактором ризику розвитку когнітивних порушень нейродегенеративного, судинного та змішаного генезу. Спектр когнітивних порушень у похилому віці може бути представлений різними за етіологією легкими, помірними та тяжкими когнітивними розладами. Останніми роками велику увагу приділено синдрому помірних когнітивних порушень (ПКП), що діагностично визначається як синдром із помірними ознаками погіршення пам'яті та/або загальним когнітивним зниженням за відсутності даних про наявність синдрому деменції. Синдром ПКП розглядається як проміжний стан між віковими змінами центральної нервової системи і клінічною деменцією.
На особливу увагу заслуговує проблема когнітивних порушень, пов'язаних із дисциркуляторною енцефалопатією, що розвивається на фоні артеріальної гіпертензії (ГДЕ). У пацієнтів із цереброваскулярною патологією внаслідок гострої та хронічної ішемії головного мозку формуються функціональні та структурні пошкодження нервової тканини.
Когнітивні порушення цереброваскулярного генезу у випадку своєчасної діагностики й адекватного патогенетичного лікування основного захворювання можуть бути значно чи частково компенсовані.
Ноотропні засоби регулюють вищі розумові процеси людини, зокрема когнітивні функції, здатність до навчання шляхом модуляції швидкості запам'ятовування й тривалості зберігання отриманої інформації. Крім того, вони змінюють здатність людини покращувати відтворення уже наявної, тобто збереженої інформації.
За даними різних авторів, частота неефективного призначення аспірину коливалася від 20 до 50%. Так виникло поняття "резистентності до аспірину", яке на сьогодні розуміють як відсутність впливу аспірину на синтез тромбоксану, маркером якого є тромбоксан В2, і високий рівень агрегаційної активності тромбоцитів (ААТ) за даними лабораторних тестів (агрегатометрії, проточної цитометрії і т. д.), або виникнення клінічно значущої судинної події на тлі терапії аспірином.
Разом із вищеописаною істинною резистентністю до антитромбоцитарних препаратів є також помилкова, модифікована резистентність, за якої низька ефективність препарату зумовлена суб'єктивними передумовами, пов'язаними з недотриманням стандартів його призначення. Для запобігання можливості розвитку помилкової резистентності особливу увагу під час призначення антиагрегантів слід звертати на регулярність вживання препаратів, відповідність застосованої дози загальноприйнятим рекомендаціям і, що особливо важливо, міжлікар-ським взаємодіям. Для аспірину це інгібітори АПФ і нестероїдні протизапальні препарати, для клопідогрелю — препарати, трансформація яких відбувається в печінці за участю цитохрому CYP3A4, насамперед інгібітори ГОАМК-редуктази статини. Показано, що конкурентний із клопідогрелем шлях взаємодії має аторвастатин, меншою мірою — ловастатин, правастатин.
Враховуючи, що поширеність судинної патології найбільша серед пацієнтів старшого віку, отримані дані свідчать про те, що:
· клопідогрель (Атерокард) є ефективною альтернативою аспірину у хворих на IXC похилого віку з первинною та вторинною аспіринорезистентністю;
· ефективна антитромбоцитарна терапія клопідогрелем сприяє стабілізації клінічного стану хворих на IXC похилого віку, про що свідчить зменшення кількості застосованих таблеток нітрогліцерину, збільшення часу виконання навантаження під час проведення велоергометрії , зменшення часу ішемії міокарда.
Встановлено швидке прогресування й більше важкий плин захворювання, характерні клінічні риси ДЄ у хворих зі ЦД 2 типи: вестибулоатактичний (95,5 %), лікворно-гіпертензівний (85,2 %), астенічний (89,8 %) синдроми, когнітивні порушення (78,4 % хворих). 77 % випадків ДЄ при цукровому діабеті супроводжуються поразкою периферичної нервової системи.
У хворих з ДЄ на тлі ЦД 2 тип виявлені характерні структурні зміни речовини головного мозку - більшість лакунарні інфаркти (у корі, підкірковій білій речовині головного мозку, підкіркових ядрах), більша частина яких має асимптототичний плин.
У хворих ДЄ II стадії й ЦД 2 тип частота й виразність стенозирующих процесів магістральних артерій голови й шиї більше, ніж у пацієнтів без діабету (53,4 й 32 % відповідно).