 |
|
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.
Патологическая атрофия – вызывается различными причинами, может быть общей и местной.
Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез.
Бурая атрофия миокарда характеризуется:
1. Уменьшением массы сердца.
2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.
3. Извитым расположением коронарных сосудов.
4. Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.
Бурая атрофия печени характеризуется:
1. Уменьшением размеров печени.
2. «Кожистым» - т.е. истонченный белесоватый передний край печени. Кожистый край представляет собой дубликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.
Местная атрофия.
1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани - вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию.
2. Трофоневротическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечно-полосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга.
3. От бездействия (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа.
4. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример – облучение – вызывает атрофию костного мозга).
5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие давления повышения внутрипочечного давления мочи при сдавлении мочеточника камнем. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофоневротическая.
Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.
Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).
Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлема – гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга).
В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная.
Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца.
Митральнаяконфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.
Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком.
При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части.
Желудочковый индекс – второй показатель позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого.
При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого желудочков возникает так называемое – «бычье сердце».
Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином.
Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилятации (увеличению объема полости) желудочков.
ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ
Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия).
Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).
Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани.
Регенерация– ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани.
Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация(субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация - митотическое и реже амитотическое размножение клеток.
В тканях, где клетки не размножаются, например нейроны ЦНС, регенерация осуществляется за счет размножения и увеличения органелл – внутриклеточная регенерация.
Исследования академика Д.С.Саркисова. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система).
Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.
Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде.
Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.
Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.
Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения.
Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.
Регенерационная гипертрофия – это гипертрофия или размножение клеток неповрежденной ткани, оставшихся от погибшего или удаленного органа. Пример: при удалении левой доли печени, она никогда не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет первая доля.
К патологической регенерацииотносятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.
Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимые изменения одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип зрелого эпителия или мезенхимальных клеток.
В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную.
1.Эпителиальная метаплазия:
а) в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием),
б) в эндоцервиксе матки (в норме располагается простой? цилиндрический эпителий),
в) в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме простой цилиндрический эпителий),
г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии,
д) в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий),
е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах,
д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах.
2. Мезенхимальная метаплазия:
а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга),
б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей,
в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении),
г) оссификация соединительной ткани опухолей.
Дисплазия– онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.
РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНИ.
Заживление ран. Выделяют три основные типа заживления ран:
1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки),
2) первичное натяжение (ранение, отек, организация),
3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).
Грануляционная ткань – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.
Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты.
Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:
1. Первичное кровотечение. Непосредственно после повреждения проксимальные участки раны покрыты сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и инфекции.
2. Острый воспалительный ответ наблюдается через 24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения. К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.
3. Эпителиальные изменения. Базальные клетки эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован как на поверхности, так и в глубоких слоях.
4. Организация. На 3-й день в рану проникают фибробласты. К 5-дню формируются новые коллагеновые волокна. К 4-му дню формируется рубцовая ткань с небольшим количеством клеток и сосудов.
Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.
1. Первичное кровотечение. В результате ранения рана покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.
2. Фаза воспаления. Первичный эффект острого воспаления наступает после появления макрофагов, которые очищают некротические участки при первичном заживлении.
3. Эпителиальные изменения. Пролиферирующие эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая раневое пространство.
4. Грануляционная ткань. Основной объем при вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая грануляционная ткань темно-красная очень ранима.
5. Сокращение раны. Важный компонент вторичного натяжения и не встречается при первичном. Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и миофибробластов, расположенных в грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4 первичной раны.
6. Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.
Осложнения.
1. Инфицирование бактериями.
2. Недостаточное формирование рубца (мало грануляционной ткани).
3. Грыжи в месте разреза (слабый рубец).
4. Гипертрофированный рубец и формирование келоидов.
5. Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки), подошвенная контрактура.
6. Неоплазия – редко переход в плоскоклеточный рак.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: