 |
|
АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ.
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
Морфогенез:
1. Конденсация и маргинация хроматина.
2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.
3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.
КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА.
1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.
Выделяют 4 типа изменений:
а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),
б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),
в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,
г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.
2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).
3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.
а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется, б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac.Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах.
Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.
4. Пролежни - омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.
5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолиу и распаду (остеомиелит).
6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.
Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:
Кариопикноз– сморщивание ядра, потерявшего влагу,
Кариорексис– разрыв ядра на мелкие глыбки,
Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.
ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ.
Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.
Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.
В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).
В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.
При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятныйисход некроза: гнойное расплавление очага омертвления. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).
Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпчатым типом (сердце, головной мозг).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА.
1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процесы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами т.к. теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности, и электронно-микроскопически.
2. Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.
Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.
При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развиваетя аутолиз.
3-7 сутки – начало деинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофазами.
3. Начиная с 3-х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью.
Исходы инфаркта: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: