 |
|
Кафедра поликлинической терапии
ГОУ ВПО Сибирский Государственный Медицинский Университет Росздрава
Кафедра поликлинической терапии
Государственная аттестация
ЗАДАЧА №3 Женщина 63 лет, пенсионерка, но продолжает работать на 0,5 ставки гардеробщицей в школе, обратилась в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на одышку, слабость, тупые боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке и проходящие в покое или после приема нитросорбида через 15 мин. Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в области сердца. Около 5 лет назад перенесла, со слов больной, «большой» ИМ, по поводу чего лечилась стационарно. В течение 10 лет отмечает повышение АД (максимально 200/100 мм. рт. ст., адаптирована к 150/90 мм. рт. ст.). Систематически не лечилась. В настоящее время нерегулярно принимает нитросорбид, коринфар. Ухудшение состояния отмечает в течении последней недели, когда появилась и стала нарастать одышка, участились боли за грудиной до 10-15 раз в день. Перенесенные заболевания: ОРВИ, холецистэктомия по поводу ЖКБ. Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена. Объективно: общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Склеры обычной окраски. Видимые слизистые бледно-розовые, цианоз губ. Язык влажный, умеренно обложен белого цвета налетом. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы. Перкуторно границы легких не изменены, ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, выслушиваются единичные не звонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. ЧДД 18 в мин. Область сердца внешне не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая- у правого края грудины, левая- по левой среднеключичной линии, верхняя- в III межреберье. Верхушечный толчок на глаз не определяется. Патологической пульсации не определяется. Тоны сердца глухие, ритм правильный. ЧСС 80 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. АД 180/80 мм. рт. ст.. Живот симметрично участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдромы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9-8-7 см. Селезенка перкуторно определяется на Х ребре, не пальпируется. Мочеиспускание свободное, не учащено, безболезненное. Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Костно-мышечно-суставная система без особенностей. Отеки голеней. Результаты обследования: на ЭКГ ритм синусовый, полная блокада левой ножки пучка Гиса. При сравнении со старыми ЭКГ данные без динамики. Клинический анализ крови: гемоглобин 131 г/л, гематокрит 40%, лейкоциты 6,1х109 л.
Задание:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
3. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.
4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки окончательного диагноза дополнительные лабораторно- инструментальные исследования.
5. Принципы стандартов лечения данного заболевания
6. Экспертиза временной нетрудоспособности и МСЭ с учетом клинического и трудового прогноза.
7. Санаторно- курортное лечение.
Заведующая кафедрой поликлинической терапии Л.И.Тюкалова
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, д.м.н., профессор
Утверждено на кафедральном заседании 3 апреля 2009г.
ЗАДАЧА №3.
Женщина 63 года, пенсионерка…
Предварительный диагноз:
Основное заболевание: ИБС, нестабильная прогрессирующая стенокардия. ПИКС. ПБЛНПГ. ХСН IIБ, ФК III ( NYHA )
Фоновое заболевание:
ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ II, риск 4 (очень высокий). ГЛЖ.
Сопутствующие заболевания: холецистэктомия по поводу ЖКБ, 2006г.
Выделенные синдромы:
· Синдром стенокардии
· Синдром хронической сердечной недостаточности
· Синдром артериальной гипертензии
Патогенез синдромов:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушению функций сердца. Ведущей причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц молодого возраста, например, у мужчин в возрасте до 40 лет. Сердце кровоснабжается коронарными артериями. Левая коронарная артерия делится на 2 большие ветви: переднюю нисходящую и огибающую артерии. Передняя нисходящая артерия снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка и 2/3 межжелудочковой перегородки, а огибающая артерия — часть заднебоковой поверхности сердца. Правая коронарная артерия обеспечивает снабжение кровью правого желудочка и задней поверхности левого желудочка, а также атриовентрикулярный узел и межжелудочковую перегородку.
Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию. К сожалению, по мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветвей коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов. По данным Strong, атеросклеротические поражения чаще всего располагаются на расстоянии первых 6 см от устья коронарных артерий. Н. С. Бусленко (2001) отмечает, что у подавляющею большинства больных ишемической болезнью сердца при коронарографии определяются множественные поражения коронарных артерий (три, четыре, пять крупных коронарных ветвей). При наличии у больного выраженной клинической картины ИБС имеется обычно стенозирующий коронарный атеросклероз с сужением просвета коронарной артерии на 75% и более. У больных с безболевой формой ИБС коронарография обычно выявляет атеросклеротические изменения в одной коронарной артерии.
Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания. Применительно для данного пациента мы выделили следующие факторы риска развития у него ИБС со всеми ее проявлениями.
- Возраст (78 лет), т.к. выявлена линейная зависимость между возрастом и заболеваемостью ИБС - чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и выше заболеваемость ИБС;
- Мужской пол, а ведь заболеваемость у мужчин в 3-4 раза больше, чем у женщин (правда до 55 лет);
- Гичертоническая болезнь - повышенное АД в коронарных сосудах способствует их поврееждению и ускоряет процесс образования атеросклеротической бляшки, в свою очередь наличие дислипопротеинемии способствует отложению, в этих местах повреждения, ЛПНП и холестерина, и формированию атеросклеротической бляшки;
- Несколько повышенный липидный спектр- повышена концентрация общего холестерина;
- Атеросклероз аорты;
- Нарушение толерантности к углеводам (обусловленное дефицитом инсулина, что приводит к уменьшению активности ЛПЛаз и соответственно к увеличению синтеза триглицеридов);
- Малоподвижный образ жизни.
Патогенез развития гипертонической болезни.
В развитии артериальной гипертензии:
-роль генетических факторов: мутация гена ангитензиногена, мутация вызывающая
эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы, мутация бета- субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, мутация гена эндотелиальной NO-синтетазы, нарушение трансмембранного транспорта ионов, мутация гена альфа-аддуцина, наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек, врожденный дефект почечной регуляции натрия.
-роль факторов внешней среды: избыточное потребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой кальция, недостаточное поступление с нишей магния, повышенная масса тела, низкая физическая активность, гиподинамия, социальный фактор, ненормированный рабочий день, связанный с частыми стрессовыми ситуациями.
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой венечным aртериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.
ПАТОГЕНЕЗ СТЕНОКАРДИИ: В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий, в следствие атеросклеротического процесса, возникает ишемия миокарда. В результате ишемии развивается нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы, кроме того, возникают изменения биохимических и электрических процессов в миокардe. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. Последовательность патологических процессов: нарушение диастолической функции - нарушение систолической функции - изменения ЭКГ - болевой синдром.