 |
|
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1. Заполните таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов.
| Гормоны | Гликогенолиз | Гликогенез | Гликонеогенез | Гликемия | Дополнитель-ное влияния |
| Инсулин | |||||
| Глюкагон | |||||
| Адреналин | |||||
| Глюкокортико-иды | |||||
| АКТГ | |||||
| СТГ | |||||
| Тироксин |
Задание № 2. Проанализируйте эксперимент по моделированию гипогликемической комы у мышей.
Методика: в опыт берут трех мышей. Двум мышам (№№ 1, 2) вводят по 1-2 единицы простого инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь (№ 3) помещают в отдельную банку. Обе банки помещают в теплое место. Примерно через 40 минут у мышей №№ 1 и 2 появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза, учащенное дыхание, нарушение координации движений). У мыши № 3 состояние не меняется. Мыши № 1 внутрибрюшинно вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы. Через 2 минуты после введения глюкозы судороги прекращаются, дыхание восстанавливается. Мышь № 2 погибает.
- Объясните патогенез гипогликемической комы.
- Укажите причину гибели мыши № 2.
- Обоснуйте патогенетическую терапию гипогликемической комы.
Глоссарий
Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.
Гликогенолиз- гликогенннің глюкоза және глюкоза -6- фосфатқа дейін ыдырауы.
Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.
Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).
Глюконеогенез- глюкозаның көмірсуға жатпайтын ( пируват, амин қышқылдары, глицерин) өнімдерден түзілуі.
Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.
Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект α-1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.
Гликогеноздар – гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің тектік ақаулығына байланысты дамитын тұқымқуалаушы аурулар тобы. Гликогеноздің 1-ші түрі – бауырда, бүйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақаулығы (Гирке ауруы), Гликогеноздің 2-ші түрі – бауырда, бүйректе, бұлшық етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ақаулығынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогеноздің 3-ші түрі – бауырда, бұлшық етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ақаулығынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогеноздің 4-ші түрі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ақаулығында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогеноздің 5 –ші түрі – бұлшық еттік гликогенфосфорилаза ақаулығында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогеноздің 6-шы түрі – бауырда фосфорилаза ақаулығы (Герса ауруы) және тағы басқалары.
Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in α-1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .
Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л
Нормогликемия – қанда глюкозаның қалыпты денңгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).
Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)
Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л
Гипергликемия – қанда глюкоза деңгейінің 6,1 ммоль/л жоғары болуы.
Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L
Гипогликемия – понижение уровня глюкозы кровименее 3 ммоль/л
Гипогликемия – қанда глюкоза деңгейінің 3 ммоль/л төмен болуы.
Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l
Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.
Глюкозаға толеранттылықты тексеретін тест – глюкозаға толеранттық бұзылыстарды
анықтау, диагноз қою үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Толеранттылық дәріге, немесе басқада заттарға организмнің, дененің төтеп беруі (немесе «көтеру» мүмкіндігі).
Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.
«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.
«Глюкоза үшін бүйрек табалдырығы» - қандағы глюкоза мөлшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспағанша бүйрек глюкозаны тосқауылдай алады, несепке өткізбейді, сондықтан ол несепте көрінбейді.
"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.
Глюкозурия – появление глюкозы в моче
Глюкозурия – несепте глюкозаның пайда болуы.
Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
Бүйректік глюкозурия бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуінің (реабсорбциясының) бұзылыстарына байланысты дамитын үрдіс.
Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»
Бүйректен тыс глюкозурия – бүйрексіз, гипергликемия «бүйрек табалдырығынан» жоғары болғанда дамиды.
Glycosuria is the appearance of glucose in the urine
Renal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubules
Extrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"
Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.
Қантты диабет – инсулиннің абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.
Diabetes mellitusis a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.
Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса
Ұйқы бездік инсулиннің (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Ұйқы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин өндіріледі, бірақ ол әсерсіз, әлсіз жағдайда болады.
Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets
Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.
Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.
Инсулинге төзімділік (резистенттілік) – бұл инсулиннің мөлшері (концентрациясы) жеткілікті болғанымен инсулинге сезімтал тіндердің серпінісінің (жауабының) төмендеуіне байланысты дамиды, нәтижесінде инсулинге тәуелді тіндер инсулинді қабылдамағандықтанβ гипергликемия дамиды.
Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.
Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции β-клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.
Қантты диабеттің 1 түрі – иммундық серпілісте дамитын диабет – оның негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшығында қабыну үрдісі қалыптасуы (аутоиммундық инсулит), ол β -жасушаларының құрылымын бүлініске ұшыратады. НLА-гендерімен айқын байланыста (ассоциялы) болады.
Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of β-cells. There is a clear association with HLA genes.
Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентностьи дисфункция β-клеток.
Қантты диабеттің ІІ түрі – жалпы гетерогендік бұзылыстарда дамитын диабеттердің жиынтық атауы, оның патогенездік негізін құраушы келесі екі жайт: инсулинге төзімділік және бета-жасушасының дисфункциясы.
Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and β-cell dysfunction.
6.6.ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 568-620
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 111-127.
Дополнительная
1. Общая патологическая физиология // Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. М.: Издательский Дом "Высшее Образование и Наука", 2013. - 308 с.
6.7.КОНТРОЛЬ
· Устный вопрос
· Контроль выполнения заданий
· Выполнение тестовых заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174
6.1.Тема.ГИПОКСИЯ
6.2.Цель занятия:
· Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза различных типов гипоксии
· Формирование навыков анализа результатов эксперимента по моделированию гипоксии
· Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы
6.3.Задачи обучения:
· Сформировать знания по вопросам этиологии, патогенеза экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмам срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии.
· Научиться пользоваться медицинскими терминами с использованием глоссария на трех языках
· Совершенствовать навыки ведения дискуссии по вопросам темы
6.4.Основные вопросы темы:
1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии, роль HIF-1 и нейроглобина.
5. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии.
6. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. Понятие о гипоксическом прекондиционировании.
6.5.Методы обучения и преподавания:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента, просмотр видеофильмов