Главная | Обратная связь

Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis

Определение. Angiostrongylus cantonensis — легочный гельминт, возбудитель частой формы эозинофильного менингита, встречающегося в Юго-Восточной Азии и тропических странах Тихоокеанского региона.

Этиология. Взрослые гельминты — тонкие филярии (длиной до 20 мм) — обитают и откладывают свои яйца в легочных артериолах крыс и некоторых других грызунов. Вылупившись из яйца, личинки проникают в альвеолы, мигри­руют вверх по дыхательным путям, заглатываются, попадают в кишечник и вы­деляются с фекалиями. В организме своих естественных промежуточных хозяев, улиток и слизней, паразиты развиваются до инвазионной III стадии личинки. Жизнеспособные личинки III стадии можно также обнаружить в наземных пла-нариях (ресничных червях), крабах и в пресноводных креветках. Эти носители, по-видимому, захватывают личинок, питаясь на зараженных моллюсках. Люди, как и грызуны, заражаются при употреблении в пищу сырых промежуточных хозяев или носителей, содержащих инвазионные стадии паразитов. У грызунов личинки мигрируют в мозг, где вырастают до молодых взрослых особей. После периода дальнейшего созревания гельминты мигрируют в легкие и начинают откладывать яйца. У человека эта нематода (круглый червь) не завершает сво­его жизненного цикла и погибает, достигнув центральной нервной системы.

Эпидемиология. Большинство случаев ангиостронгилеза зарегистрировано в

Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Индонезии, на Филиппинах, Тайване, Гавайях и нескольких небольших островах Тихого океана от Окинавы на севере до Новой Каледонии, Американского Самоа и Таити на юге. Описаны случаи на Кубе, в Египте и Кот-д'Ивуаре. Кроме того, у грызунов инвазию находили на островах в районе Восточной Африки, Шри-Ланке, в Индии и Китае. Возможно, распро­странению этого крысиного легочного гельминта с Мадагаскара в Азию и в район Тихого океана способствовало рассеивание гигантских африканских наземных моллюсков—ахатин (Achatina fulica).

Патологические изменения и патогенез. Живой возбудитель вызывает об­ширное поражение тканей при миграции через мозг и провоцирует выраженную воспалительную реакцию при своей гибели. Патологические изменения характе­ризуются выраженной инфильтрацией мозговых оболочек лимфоцитами и эозино­филами; наличием следов движения гельминтов с кровоизлияниями и без тако­вых в стволе головного мозга и в спинном мозге; образованием гранулем вокруг погибших паразитов и некротических масс, окружающих тела гельминтов в виде чехла и застоем крови почти во всех кровеносных сосудах, особенно в венах. От­мечается некроз сосудистых стенок, аневризматическое расширение артерий и периваскулярные кровоизлияния. В ряде случаев живых гельминтов удаляли из глаз больного без признаков поражения центральной нервной системы.

Клинические проявления. Эозинофильный менингит обычно начинается с острой резкой головной боли. Повышение температуры тела незначительное или отсутствует, и только у 15% больных отмечаются симптомы раздражения мозго­вых оболочек. Больные часто жалуются на нарушения зрения, при этом в боль­шинстве случаев выявляют дефекты зрения или изменения соска зрительного нерва. Частыми жалобами являются парестезии и резкие боли в туловище и ниж­них конечностях, кроме того, в 5—7% случаев наблюдается паралич VI и VII пары черепных нервов. Реже отмечаются паралич конечностей, судороги и потеря сознания. Хотя у некоторых больных встречаются значительные остаточные нев­рологические расстройства, заболевание обычно заканчивается полным спонтан­ным выздоровлением. Смертельные исходы редки. В спинномозговой жидкости содержится несколько сотен клеток в 1 мм³, повышено содержание эозинофилов и белка. В периферической крови эозинофилия может отсутствовать.

Вторая клиническая форма эозинофильного менингита проявляется как радикуломиелоэнцефалит с болями в конечностях, парезами и дисфункцией кишеч­ника и мочевого пузыря. Возможно, этот синдром чаще встречается при интен­сивных инвазиях. Полагают, что в Таиланде его чаще вызывает нематода Gnathostoma spinigerum. Количество эозинофилов в спинномозговой жидкости значи­тельно меньше, чем при менингитной форме болезни. Зачастую спинномозговая жидкость бывает ксантохромной. Смерть может наступить в результате крово­излияния в мозг или разрушения жизненно важных центров.

Диагностика. Диагностика в эндемичных районах основывается на клини­ческих данных. Весьма редко в спинномозговой жидкости обнаруживают взрос­лых гельминтов. Ангиостронгилез следует дифференцировать от других эктопи­ческих гельминтозов центральной нервной системы, включая стронгилоидоз, филяриатозы, парагонимоз, эхинококкоз, японский шистосомоз, трихинеллез, цистицеркоз, токсокароз и гнатостомоз. Описан случай висцеральной мигрирующей личинки с эозинофильным менингитом, причиной которого была,, как полагают, аскарида енота Baylisascaris procyonis.

«Лечение и профилактика. Эффективные способы лечения больных с ангиостронгилезом не разработаны. Назначение антигельминтных препаратов, по мнению ряда авторов, таит в себе опасность, поскольку одновременная гибель многих гельминтов может вызвать тяжелую воспалительную реакцию. В тяжелых случаях благоприятный эффект может дать терапия стероидами. Профилактика заключается в отказе от употребления или должной кулинарной обработке таких пищевых продуктов, как моллюски (устрицы), креветки и крабы. Сырые овощи перед употреблением следует тщательно проверять на наличие планарий и мол­люсков. Замораживание ракообразных и моллюсков при температуре —12°С в течение 12 ч уничтожает инвазионные личинки A. cantonensis.