Главная | Обратная связь

Токсокароз (висцеральная мигрирующая личинка)

 

Определение. У людей этот гельминтоз вызывают аскариды животных (Тохоcara canis). Возбудитель неспособен к полному завершению своего жизненного цикла в организме человека, но может широко распространяться по органам и тканям, вызывая различные клинические проявления, в целом обозначаемые как висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология и эпидемиология. Взрослые токсокары — это крупные гельминты, локализующиеся в кишечнике собак. Их яйца выделяются с фекалиями и для приобретения инвазионности должны пройти в почве инкубацию от 2 до 3 нед. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, про­никают через его стенку и заносятся кровью в печень, где большая часть их задерживается, в легкие. Если токсокарозом заражается щенок, личинки раз­рывают альвеолы и завершают свой жизненный цикл, подобно аскаридам чело­века. У людей и взрослых собак личинки токсокар, размер которых приблизи­тельно в 2 раза меньше размера личинок аскарид, попадают через легочные капилляры в общий кровоток. Мигрируя по сосудам, личинки растут. Когда их размер достигает диаметра сосудов, личинки покидают кровеносную систему, проникая в окружающие ткани, где некоторые из них могут на многие годы пе­рейти в состояние спячки с тем, чтобы позднее возобновить миграцию. Токсокароз у собак встречается часто и широко распространен. В 80% случаев заражение щенков происходит в результате миграции личинок через плаценту в молоко. Собаки могут выделять большое количество яиц в течение 4 нед с момента рож­дения. Жизнеспособные яйца были обнаружены в 25% проб почвы, отобранных в общественных парках в США и Великобритании. Более 2000 документально подтвержденных случаев заражения людей отмечено в США и Европе, случаи инвазии описаны в 48 странах мира. Дети в возрасте от 2 до 5 лет ввиду отсут­ствия гигиенических навыков, предрасположенности к геофагии и близких кон­тактов с домашними животными заражаются чаще. В серологических реакциях положительно реагируют на токсокароз около 3% населения США; показатели более высокие на юге и северо-востоке.

Патогенез и клинические проявления. Личинки, свободно мигрирующие в тканях, вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и в конечном счете — образование гранулем. Наиболее часто поражаются печень, легкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. Симптомы и признаки зависят от количества и локализации гранулем, равно как и от степени сенсиби­лизации организма к паразитарному антигену. Весьма часто о наличии инвазии свидетельствует лишь эозинофилия. У больных с клиническими проявлениями отмечаются лихорадка и болезненная гепатомегалия. Спленомегалия, кожные высыпания и рецидивирующая пневмония со свистящим дыханием могут иметь место в более тяжелых случаях инвазии. Имеются сообщения о расстройствах дыхания с летальным исходом. Большая часть летальных исходов, однако, явля­ется результатом поражения миокарда или центральной нервной системы; послед­нее приводит к конвульсиям, расстройствам поведения или очаговым неврологи­ческим нарушениям. Часто в анамнезе имеются указания на употребление за­грязненной пищи и контакт со щенками. Лейкоцитоз с эозинофилией достигает высокого уровня (более 60%), при этом часто отмечается гипергаммаглобулинемия с повышением уровня содержания IgG, IgM и IgE. Эти проявления могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет. При хирургическом вме­шательстве или аутопсии печени может быть обнаружено множество мелких гранулем. Гранулематозный эндофтальмит (односторонний при отсутствии других клинических проявлений висцеральной мигрирующей личинки), который ошибоч­но может быть принят за ретинобластому, обнаруживается у детей старшего возраста и взрослых. Снижение остроты зрения или косоглазие приводят боль­ного к врачу.

Диагностика. Диагностика основана на клинических данных. Инвазии аска­ридами, анкилостомидами, а также другими нематодами, не свойственными чело­веку, могут также иногда протекать подобно синдрому висцеральной мигрирую­щей личинки, затрудняя установление этиологического диагноза. Должны быть исключены эозинофильный лейкоз, трихинеллез, трематодозы и узелковый пери-артериит. Изоагглютинин, в частности анти-А, в титре 1:1024 или выше отмеча­ется у 85% больных с висцеральной и лишь у немногих лиц с глазной формой инвазии. Использование антигенов личинок в реакции энзиммеченых антител позволило впервые дать в руки клиницистам ценный диагностический тест. По данным одного исследования, чувствительность и специфичность этой реакции были соответственно 78 и 92%. Окончательный диагноз зависит от идентифика­ции личинок в мокроте или тканевых гранулемах. При исследовании серийных срезов биоптатов печени можно обнаружить эозинофильные гранулемы или ли­чинки токсокар.

Лечение. Какого-либо единственного эффективного способа лечения нет. Наиболее активен, вероятно, диэтилкарбамазин, используемый при вухерериозе (см. гл. 163). Допустимо применение тиабендазола в дозе 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. При резких нарушениях со стороны органов дыхания показаны адренокортикоидные стероиды. Мероприятия по борьбе направлены непосредственно на предупреждение заглатывания яиц. Следует рассмотреть меры по изоляции и повторной дегельминтизации зараженных собак. Животных в возрасте менее 6 мес следует подвергать дегельминтизации ежемесячно; более старших — одно­кратно каждые 2—3 мес.

 

Анизакиоз

 

Аскариды, относящиеся к семейству Anisakidae, заражают тюленей, дель­финов, морских свиней, китов и других больших морских млекопитающих. Их личиночные стадии были обнаружены в мясе кальмаров и некоторых морских рыб, включая треску, скумбрию, лосося, семгу, сельдь и различных скальных рыб, включая тихоокеанский красный тай. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, маринованных или слегка присоленных рыбных деликатесов, таких как «зеленая сельдь», суши, сашими, суномоно, чавыча и гравлакс, кото­рые содержат личинки III стадии развития. Инвазия может быть асимптоматичной и обнаруживается только тогда, когда гельминт выделяется при кашле или с рвотными массами. Однако чаще личинки возбудителя проникают в слизистую оболочку желудка, тонкого или, более редко, толстого кишечника. Здесь они продуцируют эозинофильные гранулематозные опухоли с отеком, утолщением и индурацией стенки кишечника, которые могут быть приняты за карциному же­лудка или регионарный энтерит. Иногда личинки могут проникать через стенку кишечника и вызывать поражение других органов брюшной полости. Также описаны случаи перфорации кишечника с перитонитом. Патологические измене­ния, как полагают, являются результатом реакции гиперчувствительности. При остром желудочном синдроме, часто встречающемся в Японии, у больного в те­чение нескольких часов после употребления в пищу зараженной рыбы развива­ются эпигастральные боли, тошнота и рвота. При гастроскопии могут быть об­наружены и в ряде случаев удалены личинки длиной от 2 до 4 см, проникшие в слизистую оболочку. У представителей европеоидной расы наиболее часто пора­жается тонкий кишечник. Клиническая картина может быть достаточно тяжелой и симулировать признаки острого хирургического заболевания живота. Однако чаще схваткообразные боли, диффузная болезненность живота, лихорадка и лей­коцитоз развиваются через неделю и более после употребления в пищу рыбы. Периферическая эозинофилия отмечается не всегда, и окончательный диагноз может быть установлен только путем обнаружения личинок в тканях. В настоя­щее время разрабатываются серологические тесты, но они не обладают высокой надежностью и широкой доступностью. Заболевание обычно спонтанно регрес­сирует на фоне консервативного лечения. Иногда при хроническом течении тре­буется хирургическое удаление пораженных участков. В Нидерландах и Японии было распознано более 1000 случаев заражения и о нескольких случаях было сообщено из Северной Америки. Инвазия может быть предупреждена путем хранения морской рыбы при температуре —20°С в течение 1 дня или при соот­ветствующей кулинарной ее обработке.

 

Анкилостомидозы

 

Определение. Анкилостомидозная болезнь — это клинический синдром, вы­зываемый некатором (Necator americanus), анкилостомой (Ancylostoma duodenale) или, более редко, Ancylostoma ceylanicum. Бессимптомная инвазия может быть названа просто анкилостомидозом, а лиц с такой инвазией назы­вают носителями.

Этиология. Взрослые особи анкилостом, известные также как кривоголовка Старого Света, имеют четыре выступающих крючкообразных зуба. Длина их тела около 1 см, обитают они в верхней части тонкого кишечника человека, где прикрепляются к слизистой оболочке посредством ротовой части и питаются кровью. Каждый взрослый паразит поглощает ежедневно приблизительно 0,20 мл крови. Взрослые особи мигрируют в пределах тонкого кишечника и на каждом месте прикрепления временно остается кровоточащая точка. После оплодотворе­ния самки выделяют в сутки до 20 000 яиц размером около 40—60 мкм. Яйца попадают в фекалии на стадии 2—4 бластомеров.

Некатар, анкилостома Нового Света, имеет ротовую капсулу, содержащую скорее не зубы, а дорсальные и вентральные пластины. Некоторые имеют не­сколько меньшие размеры, откладывают небольшое количество яиц и вызывают меньшую потерю крови, чем анкилостомы (0,03 мл на одну особь в сутки).

A. ceylanicum, анкилостома кошек, обнаруженная на Дальнем Востоке, может иногда достигать зрелости в организме человека.

Жизненные циклы анкилостом сходны. При соответствующих условиях через 24—48 ч из яиц выходят свободноживущие или рабдитовидные личинки. Через несколько дней они развиваются в инфективные, или филяриевидные, личинки, которые сохраняют жизнеспособность в почве в течение нескольких недель. Они в свою очередь проникают через кожу в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Личинки покидают альвеолярные капилляры, попадают в альвеолы, поднимаются по дыхательным путям, поступают в глотку и проглаты­ваются. Достигая кишечника в течение 1 нед после проникновения через кожу, они созревают в течение 5 нед. В организме человека развитие личинок анкило­стом замедляется, что приводит к пролонгированию латентного периода между началом инвазии и появлением зрелых самок в кишечнике. Установлено, что взрослые особи способны к выживанию в кишечнике человека в течение 14 лет, но анкилостомы редко персистируют свыше 6—8 лет, а большая часть некаторов элиминируется через 2—4 года.

Эпидемиология. Анкилостомидозами поражено до 700 млн человек, и по этой причине в мире от 45° северной до 30° южной широты теряется до 7 млн литров крови ежедневно. Некатороз распространен преимущественно в тропических зонах Африки, Азии и Америки, в то время как инвазия A. duodenale встречается в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке, в северной Индии, Китае и Японии. Во многих странах обнаруживают оба гельминтоза. В целом, пораже­ние A. duodenale является более важной проблемой здравоохранения, чем некатороз, инвазия, которая более распространена на юге США вследствие большей устойчивости анкилостом в окружающей среде и опасности для хозяина, а также меньшей податливости к лечению. Условиями, способствующими развитию яиц анкилостом до инфективных филяриевидных личинок является средняя темпе­ратура между 23 и 33°С, обилие дождевых осадков, затененность и хорошо дре­нируемая песчаная почва. Инвазия A. duodenale возникает там, где имеются условия для прямых контактов кожных покровов с почвой, загрязненной вслед­ствие беспорядочных дефекаций, а также перорального заражения инфективными личинками. Заражение этим видом может также произойти в результате лактогенной передачи; полагают, что это является следствием активации личинок, развитие которых в тканях хозяина было замедлено или задержано. У лиц муж­ского пола отмечается более высокая заболеваемость, вероятно, из-за более час­тых контактов, чем у женщин. Анкилостомидозы особенно широко распростра­нены среди работников кофейных или чайных плантаций, имеющих стесненные жилищные условия.

Повторные заражения анкилостомами собак вызывают у последних разви­тие иммунитета и элиминацию гельминтов. По-видимому, сходный феномен имеет место у зараженных людей. Когда возможность реинфекции исключена, боль­шинство паразитов элиминируются спонтанно через 1—2 года.

Патогенез, и клинические проявления. В период проникновения личинок через кожные покровы возможно появление эритематозных макулопапулезных кожных высыпаний, отека, сильного зуда. Эти проявления, сохраняющиеся в те­чение нескольких дней, более выражены при заражении некаторами. Высыпания наиболее часто возникают на стопах, особенно между пальцами и обозначается как «почвенный зуд».

Во время миграции возбудителя через легкие могут отмечаться кашель, пневмония, а в случае тяжелой инвазии — лихорадка. Однако, как правило, период легочной миграции протекает без клинических симптомов.

При заражении анкилостомами возможно развитие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта: от неприятных ощущений в эпигастральной облас­ти и извращения аппетита до типичных язвенных болей. Рентгенографическое исследование может выявить неспецифические изменения, такие как усиление перистальтики, особенно в проксимальном отделе тощей кишки. Однако макро-и микроскопическое исследование кишечника само по себе обнаруживает лишь небольшие изменения. Прежние сообщения о нарушениях всасывания при анкилостомидозах не получили подтверждения.

Основными клиническими проявлениями гельминтоза служат железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической потери крови в ки шечнике. Возможность развития и степень анемии зависят от баланса между потерей железа в кишечнике и всасыванием его из пищевых продуктов. Во мно­гих эндемичных районах железо главным образом растительного происхождения и всасывается плохо. Общий дефицит питания также снижает резистентность к паразитарным инвазиям. Тяжесть болезни и прогноз определяются такими факторами, как возраст пациентов, степень интенсивности инвазии, продолжи­тельность течения, характер диеты. У детей младшего возраста часто развивается резкая анемия с сердечной недостаточностью и анасаркой. Эти обстоятельства могут ускорить развитие квашиоркора. У лиц, доживших до половой зрелости, наблюдается задержка физического, умственного и полового развития. При уме­ренно выраженных формах болезни, которые наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, отмечаются утомляемость, одышка, тахикардия, запоры и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В эндемичных районах, с уче­том всех возрастных групп, бессимптомные инвазии численно превосходят манифестные формы в 20—40 раз. При бессимптомных формах интенсивность инва­зии низкая, а состояние носительства может указывать на некоторую степень приобретенной резистентности у хозяина.

Лабораторные исследования. При манифестной инвазии количество яиц ан­килостом достаточно многочисленно для того, чтобы они могли быть обнаружены в фекалиях с помощью нативного мазка или метода обогащения. Для подсчета количества яиц используют методы Столла или Бивера, позволяющие определить интенсивность инвазии. Если пробы фекалий исследовать через несколько часов после дефекации, в них обнаруживают вылупившиеся из яиц личинки, которые можно легко спутать с личинками Strongyloides. Яйца анкилостом следует диф­ференцировать от яиц трихостронгилид или Ternidens diminutus, более крупных и находящихся на более низкой стадии развития при обнаружении их в свежих пробах фекалий, чем яйца анкилостом или некаторов. Абдоминальные и легочные симптомы появляются до выделения яиц, хотя предположительный диагноз может быть установлен на основании клинического анамнеза и эозинофильного лейко­цитоза. При анкилостомидозах макроскопически кровь в фекалиях обнаружи­вают редко, однако тест на скрытую кровь обычно положительный.

Количество лейкоцитов в норме. Однако в некоторых ранних случаях воз­можен значительный лейкоцитоз, при этом эозинофилия может достигать 70 или 80%. Для анемии характерны гипохромия и микроцитоз.

Видовая принадлежность анкилостом может быть определена путем иденти­фикации взрослых гельминтов, выделившихся с фекалиями в результате лечения, или с помощью культивирования фекалий и идентификации личинок III стадии. Это редко имеет значение в клинической практике.

Дифференциальная диагностика. Так как анкилостомидозы распространены в странах, население которых подвержено также бери-бери и малярии, необхо­димо дифференцировать эти болезни от анкилостомидоза, либо доказать их со­существование.

Лечение. Специфическая терапия должна сопровождаться лечением недо­статочности питания и анемии. В зонах с высокой вероятностью реинвазии на­значение антигельминтиков лицам с легкой инвазией (менее 2000 яиц в 1 мл фе­калий), по-видимому, нецелесообразно. В большинстве случаев, требующих спе­цифической терапии, антигельминтики должны вводиться немедленно, с после­дующим назначением препаратов железа и диеты с высоким содержанием белков. В настоящее время имеется ряд эффективных препаратов, но пирантел (см. вы­ше) и мебендазол (см. выше) пользуются предпочтением. Когда речь идет о стои­мости, препаратом выбора является тетрахлорэтилен (ТХЭ). Это высокоэффек­тивный, нетоксичный, относительно дешевый препарат для массового лечения. (Может быть использован тетрахлорэтилен, имеющийся в распоряжении вете­ринарных специалистов.) В большинстве случаев однократное применение этого препарата существенно снижает интенсивность инвазии. Для полной дегельминтации может потребоваться несколько курсов лечения, однако в эндемичных районах в этом нет необходимости; цель лечения состоит в снижении интенсив­ности инвазии до субклинического уровня. Тетрахлорэтилен вводят перорально однократно в дозе 5 мл; детям из расчета 0,12 мг/кг (максимальная доза до 5 мл). Вечером, накануне лечения пациенту разрешается легкий ужин, не содер­жащий жирной пищи. На следующее утро завтрак пропускается и назначается препарат. Прием пищи разрешается через 4 ч после этого, алкоголя — через 24 ч. Лечение можно повторить через неделю, если желательна полная дегельминти­зация и она не была достигнута.

Больные с анемией требуют возмещения железа в организме. В случае тя­желой анемии и нарушения питания, сопровождающихся анасаркой, перед нача­лом специфической терапии больному следует провести переливание крови и на­значить диету с высоким содержанием белка. Кровь следует вводить в количе­ствах, достаточных для подъема уровня гемоглобина до 100 г/л. В запущенных случаях может возникнуть необходимость перенести проведение специфической терапии на 2—3 нед.

Прогноз. Ближайший прогноз благоприятный. Когда существуют условия для реинвазии и не может быть обеспечено соответствующее питание, развива­ется состояние хронического истощения. Нарушается развитие детей, а интеркуррентные болезни становятся серьезной проблемой у взрослого населения.

Профилактика. Многие требуемые мероприятия очевидны, но их осуществле­ние в широких масштабах затруднено. Даже при наличии оборудования для удаления фекалий бывает не так просто обучить население правильному его ис­пользованию. Должно быть исключено загрязнение почвы. Исключение прямого контакта кожных покровов с почвой (путем ношения обуви) часто неосуществимо в эндемичных районах. В некоторых программах по борьбе с анкилостомидозами проводилось периодическое массовое лечение населения.