Главная | Обратная связь

АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характе­ризующаяся общим токсикозом организма с признаками пораже­ния нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовав­шихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болез­ни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэроб­ной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в на­чале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выде­лил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель.Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токси­нов. У ягнят анаэробную дизентерию вызывает возбудитель типов В и D; у телят — типов А, С , D; у поросят — в основном типа С, реже другими.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаружива­ют в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного про­исхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

При посеве на кровяном агаре через 12—18 ч образует мелкие мутные колонии, окруженные одной или двумя зонами гемолиза. CI. perfringens разжижает желатину, свертывает лакмусовое молоко с образованием сгустка коричневого цвета и полным просветлени­ем молочной сыворотки, сбраживает глюкозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты и газа, не ферментирует маннит и дулыдит.

Типируют возбудитель в реакции нейтрализации токсинов ти­повыми антитоксическими сыворотками. Чувствительны к CI. per­fringens морские свинки, кролики, белые мыши, голуби и молодые кошки.

Споровая форма возбудителя сохраняется в почве до 4 лет, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти и в шкуре — более 2 лет, в почве сохраняется 10—35 дней, в навозе — 3—5 сут. Кипя­чение инактивирует возбудителя за 15—20 мин, температура 90 °С — за 30 мин. Вегетативная форма возбудителя погибает, и токсины инактивируются под действием кислорода, солнечного света и высокой температуры.

Наиболее эффективные дезинфектанты: горячие (70—80 °С) 10%-ный раствор натрия гидроксида, 15%-ный раствор серно-карболовой смеси, кальция гипохлорид с содержанием не менее 5%-ного активного хлора, 5—10%-ный формальдегид, которые инактивируют CI. perfringens через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях к возбу­дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери), но наибо­лее восприимчив МОЛОДНЯК ЖИВОТНЫХ.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бак­терионосители, которые контаминируют почву, подстилку, пред­меты ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицирован­ными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в орга­низм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная ин­фекция. Возникновению и распространению болезни способству­ют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных пра­вил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез. Вопределенных количествах возбудители анаэроб­ной энтеротоксемии — сапрофиты организма. Кроме того, явля­ясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищевари­тельный тракт овец и других животных. Для проявления патоген­ного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желу­дочно-кишечном тракте и продуцировать много токсина.

Усиленному размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни основную роль играют экзотоксины, про­дуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различ­ных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свой­ствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим дей­ствием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов разви­тие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем по­ступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубо­кие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосу­дов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксика­цию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки.Телята анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3—5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3—4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыха­ния, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных телят регистрируют диарею с примесью крови, кал вна­чале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем ста­новится буро-коричневым. У некоторых телят — кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильт­раты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

Поросята заболевают преимущественно на 2—4-й день после рождения. Болезнь нередко приобретает стационарный характер, и летальность приплода может составить 70 %. Анаэробная энте-ротоксемия у поросят протекает без повышения температуры с прогрессирующим токсикозом, диареей с примесью крови. Гибель наступает через несколько часов после появления клинических признаков болезни.

Клиническое проявление болезни у поросят зависит от типа возбудителя. При возбудителе CI. perfringens типа В болезнь воз­никает в первые часы жизни и проявляется резким угнетением, диареей с примесью крови, гибель наступает через 12—24 ч. Возбудитель типа А вызывает болезнь животных в возрасте 2—5 дней, которая длится 2—3 сут, однако диарея в этом случае отмечается без примеси крови. При возбудителе типа С болезнь протекает ос­тро и подостро.

У ягнят инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Ягнята старше 15-дневного возраста обыч­но не болеют. У них различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения болезни.

При сверхостром течении животные погибают вне­запно или в течение 2—4 ч. При этом характерны признаки пора­жения нервной системы — нарушение координации движения, судороги; иногда незадолго до смерти выражено разжижение фе­калий.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41—42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей сла­бости.

Подострое течение развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. Болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пора­женных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного исто­щения.

В отдельных случаях анаэробная энтеротоксемия у овец проте­кает хронически. Ягнята отстают в росте и развитии, имму-нодепрессивное состояние обусловливает частые осложнения. Выздоровление идет медленно.

Болезнь может поразить 15—30 % ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь летальность достигает 50-100%.

Патологоанатомические изменения.Трупы вздуты и быстро раз­лагаются.

У телят отмечают пенистые и кровянистые истечения изо рта и носовой полости. Видимые слизистые оболочки анемичны. Ос­новные изменения обнаруживают в брюшной полости: острое ка­таральное воспаление сычуга, в тонком кишечнике слизистая обо­лочка диффузно покрасневшая, часто с язвочками и покрыта фиб­рином. Содержимое кишечника темно-красного цвета с пузырь­ками газа. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы. Печень — незначительно увеличена, дряблая, серо-желтоватого цвета с красноватыми пятнами.

В почках обнаруживают инфильтраты. Селезенка без видимых изменений. Нередко отмечают точечные кровоизлияния под эпи­кардом и эндокардом. В легких — застойная гиперемия и отек.

У поросят находят признаки катарально-геморрагического и ге­моррагического энтерита. У большинства поросят слизистая обо­лочка кишечника с многочисленными изъязвлениями. Содержи­мое кишечника кровянистое, с пузырьками газа. В брюшной полос­ти признаки серозно-фибринозного перитонита, скопление 10— 50 мл жидкости розоватого цвета. Печень несколько увеличена, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы увеличены, гиперемирова-ны. Точечные кровоизлияния в почках, на эпикарде. У некоторых поросят отмечают серозно-фибринозный перикардит. Селезенка без изменений или незначительно увеличена, тестоватая на ощупь.

У ягнят, павших от анаэробной дизентерии, трупное окочене­ние не выражено. Характерна инфильтрация подкожной клетчат­ки, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой сычуга и кишечника. Кишечник темно-красного цвета, в просвете — слизь с примесью крови, стенки кишечника изъязвлены, с участ­ками некроза слизистой. Селезенка без видимых изменений. Пе­чень увеличена, наполнена кровью, дряблая. Почки кровенапол-нены, дряблые, несколько увеличены, под капсулой кровоизлия­ния. Легкие увеличены, кровенаполнены, иногда уплотнены. В перикардиальной полости жидкость соломенно-желтого цвета, мышца сердца дряблая, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз.Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабо­раторных исследований.

Сведения о неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную ди­зентерию. Решающее значение имеет бактериологическое иссле­дование. Результаты лабораторных исследований во многом зави­сят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический материал необходимо брать не позже 3—4 ч после смерти животного. В лабораторию направляют трупы мел­ких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30—40%-ном растворе глицери­на, содержимое кишечника хлороформом — 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо по­лучение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физра­створом 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильт­руют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см³, кролику внут­ривенно в дозе 1 см³. При наличии токсинов CI. perfringens кроли­ки гибнут через несколько минут, а мыши через 1—2 ч. При уста­новлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антиток­сическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа явля­ется окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право ис­ключить болезнь, а требует проведения бактериологического ис­следования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой ки­шечника, где обнаруживают большое количество крупных грам-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных ор­ганов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко — из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрали­зации с типоспецифическими сыворотками дает основание под­твердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация ос­новывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение.Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической терапии используют бивалентную антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20—30 см³ или сы­воротку против дизентерии ягнят в дозе 10—20 см³. Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачествен­ного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиоти­ков (мг/кг): феноксиметилпенициллина — 10—20; ампициллина тригидрата — поросятам 30—50, телятам и ягнятам — 15—20 2 раза в день; левомицетина — 10—20; синтомицина — 40—80. Вводят также тетрациклин, биомицин — 20 000—30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин —7000—10 000 ЕД/кг; снектама В —40— 60 мг/кг; энтеросептол — 50—100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с лечебно-профилактической целью рекоменду­ет ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиоти­ков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см³ (лечебная — 10 см³). Суспензию гото­вят из расчета 25 000—30 000 ЕД антибиотика в 1 см³, инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25—1 кг кормогризина; 0,5—1 кг биовита; 1—1,5 кг бацилихина на 1 ц кон­центрированных кормов.

Иммунитет.Животные, переболевшие анаэробной энтероток- j семией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность J которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. j

Для активной иммунизации животных применяют концентри­рованную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину про­тив брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфек­ционной энтеротоксемии.

Разработана и применяется ассоциированная вакцина против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят, в состав кото­рой входит взвесь инактивированных микробных клеток С1. perfringens типа С и Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0138, 0139, 0141, 0147, 0149, содержащая анатоксин CI. perfringens и анаток­син анаэробных эшерихий, обогащенная адгезивными К88 и К89 антигенами и адсорбированная на геле гидроокиси алюминия.

Изготовлена и испытана в лабораторных условиях гидроокись-алюминиевая формолвакцина против анаэробной энтеротоксемии телят.

Профилактика и меры борьбы.Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиени-ческих и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормле­ния животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах суяг­ных овцематок за 1,5—2мес до окота прививают поливалентной концентрированной гидроокисьалюминиевой вакциной против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят двукратно с интервалом 20—30 дней в дозе 2 и Зсм³. Иммунитет вырабатывается через 10—12 дней и длится 4—5мес. Для специфической профилактики используют также полианатоксин, который создает иммунитет продолжитель­ностью не менее 8—Юмес, бивалентный анатоксин типов С и D —до 12мес.

В хозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеротоксемии и эшерихиозу поросят, вакцинируют супоросных свиноматок. Вакцину вводят внутримышечно в область верхней трети шеи дву­кратно с интервалом 18—20 дней так, чтобы вторая инъекция при­шлась на срок за 30—35 дней до опороса. У поросят, полученных от вакцинированных свиноматок, после приема молозива формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес. Применение гидроокисьалюминиевой формолвакцины телятам в неблагополучных хозяйствах позволило профилактировать забо­левание и повысить сохранность животных до 97—98 %.

При установлении анаэробной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по забо­леванию животных изолируют и лечат. Подозреваемым в зараже­нии ягнятам вводят гипериммунную сыворотку в профилактичес­ких дозах.

Дезинфицируют помещения и предметы ухода с использовани­ем дезинфицирующих средств: 5—10%-ного раствора формальде­гида, раствора кальция гипохлорида, содержащего 3—5 % актив­ного хлора, 5%-ного горячего раствора гидроксида натрия. Спец­одежду, предметы ухода за животными дезинфицируют ежедневно 1%-ным раствором хлорамина.

Хозяйство считают благополучным по инфекционной энтеро­токсемии через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь сельскохозяй­ственных и диких животных, которая чаще поражает ягнят, реже — поросят, телят. Болеют и люди. Болезнь может протекать в нервной и септической формах.

В 1892 г. Люсе, а затем в 1911 г. Г. Хюльферс выделили из тру­пов кроликов и морских свинок подвижные грамположительные бактерии. В 1927 г. С. Пири в Южной Африке обнаружил у туш­канчика микроб, который назвал Listerella monocytogenes, а вызы­ваемую им болезнь — листериозом. Позднее листериоз был опи­сан у домашних и диких животных многих видов в разных стра­нах. В 1931 г. Д. Гжилл установил болезнь у овец в Новой Зелан­дии; в 1932 г. Тен-Брич — у домашних птиц. В 1934 г. Ф. Джонс и Р. Литтл — у крупного рогатого скота. В 1939—1940 гг. Грахем, Хистер и Левин выделили листерии из абортированного плода коровы.

На территории СССР впервые болезнь была диагностирована у поросят профессором Т. П. Слабоспицким в 1936 г.

Экономический ущерб от листериоза может быть значитель­ным и слагается из большой смертности (30—40 % и более) живот­ных, снижения продуктивности, а также затрат на лечебно-про­филактические и ограничительные мероприятия.

ВозбудительListeria monocytogenes — полиморфная, грамполо-жительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых (10—12-часовых) культурах, хоро­шо растет на обычных питательных средах (рН 7,0—7,4), особенно на печеночных с глюкозой и глицерином. В мазках л истерии обычно располагаются поодиночке, парами (чаще под углом), па­раллельно друг другу — частоколом, небольшими (3—4 клетки) цепочками.

В настоящее время установлено серологическое различие ти­пов листерии в связи с неоднородным их антигенным строением.

Штаммы возбудителя различаются по вирулентности.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде. Они способны размножаться в почве, воде, молоке, мясе, силосе, а также в трупах. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листерии сохраняют жизнеспособность весной 48 дней, летом —25, осенью— 130 дней; в отрубях и овсе—до 105сут, в сене — около 130 дней. В трупах, зарытых в землю, — до 4 мес. Не­качественный силос (рНвыше 5,5) является благоприятной сре­дой для размножения листерии, особенно в его поверхностных слоях. В почве в летнее время Listeria monocytogenes сохраняет жизнеспособность 33 дня, зимой —до 7 мес, в навозе —22 дня, в навозной жиже — 27 дней. При низкой температуре возбудитель длительное время сохраняется в соленом мясе.

Под действием солнечных лучей листерии инактивируются в течение 2—15 сут. В прудовой воде (36—37 °С) они не погибали до 346 дней, в холодильнике — до 900, в замороженном овсе— 1000 дней. Лиофильно высушенный возбудитель сохранял патоген-ность до 7 лет.

Листерии погибают от действия 5%-ных растворов лизола, кре­олина, карболовой кислоты, хлорной извести с 3% активного хло­ра в течение 10 мин; в 2,5%-ном растворе натрия гидроксида или формалина и в 20%-ном растворе свежегашеной извести — в тече­ние 30 мин, в 3%-ном растворе йодеза, 1%-ном водорода перокси-да — за несколько мин. Нагревание бульонной культуры листерии до 100 °С убивает ее через 5, а до 75—90 °С — через 20 мин, в моло- | ке при 80 "С в течение 5 мин. |

Эпизоотологические данные.Листериозом болеют животные 1 всех возрастов, однако особая чувствительность отмечается у мо- 1 лодняка.

Болезнь регистрируется во всех государствах бывшего СССР (за исключением Туркмении), наиболее неблагополучны Россия и Казахстан. Периодичность болезни составляет 2—4 года. В основ­ном поражены овцы — около 80 % к общему числу неблагополуч­ных пунктов. Летальность при листериозе крупного рогатого ско­та составляла 37,5 %, овец — 45,2 и свиней — 28,5 %. Коэффици- : ент очаговости по стране при листериозе — 36 заболевших на один неблагополучный пункт.

Кроме указанных животных листериоз поражает лошадей, кро­ликов, реже кошек и собак, а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Обнаруживают листерии также в рыбе и продуктах моря (креветки). Листерии выделены от 92 видов диких животных, а также из мяса и сыра.

Источник инфекции — больные и переболевшие животные, которые выделяют листерии во внешнюю среду с мочой, фекалия­ми, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых ор­ганов, с абортированным плодом, а также животные-листерионо-сители, играющие определенную роль в поддержании стационар­ных очагов болезни.

Возникновение листериоза связано с вводом больных или пере­болевших животных в здоровое стадо, пастьбой по неблагополуч­ным пастбищам, вводом животных в помещения, где раньше на­блюдалось это заболевание. В ряде случаев обнаруживается связь заболеваний среди людей и животных с наличием листериоза и лис-терионосительства среди грызунов (особенно мышевидных). Пос­ледним отводится роль основного резервуара листериозной инфек­ции в живой природе. В циркуляции возбудителя листериоза между грызунами и домашними животными определенную роль, возмож­но, играют иксодовые клещи. Контаминированный возбудителем корм — один из факторов передачи инфекции. Вследствие скарм­ливания силоса, содержащего листерии, у части животных отмеча­ют листерионосительство и латентное течение болезни.

При листериозе имеет место многообразие механизмов переда­чи возбудителя инфекции: фекально-оральный, контактный, аэрогенный, трансплацентарный. Основной из них — фекально-оральный.

В естественных условиях заражение, очевидно, происходит че­рез слизистую носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пище­варительный тракт, а также через поврежденную кожу. Инфекция может передаваться иксодовыми и гамазовыми клещами, блохами и вшами. Экспериментально удается заразить животных и аэро­зольным методом.

Характерная особенность листериоза, имеющая важное эпизо-отологическое значение, — длительное, бессимптомное листерио­носительство (у овец и свиней — не менее 30 дней, у некоторых видов грызунов — до 260 дней), которое при снижении резистент­ности организма и влияния неблагоприятных факторов внешней среды (недостаточное и неполноценное кормление, плохие усло­вия содержания, резкая смена температуры воздуха, ослабление организма другими болезнями и т. д.) может привести к возникно­вению листериоза.

Многие исследователи отмечали характерную тенденцию бо­лезни к стационарности, причины которой следует искать в дли­тельной сохраняемости листерии во внешней среде, наличии жи-вотных-листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза, в которых болезнь может поддерживаться в ди­кой фауне и с помощью различных факторов передаваться сельс­кохозяйственным животным.

Листериоз может проявляться в любое время года. Однако у яг­нят, козлят и телят болезнь чаще наблюдается в зимне-весенний период. Это связано с активизацией фактора передачи возбудите­ля инфекции (миграция инфицированных грызунов в хранилища кормов) и снижением резистентности организма животных (изме­нение условий содержания и кормления). Возможны случаи пере­дачи болезни от животных одного вида другому, например от овец крупному рогатому скоту и наоборот.

Способствуют появлению листериоза другие заразные и неза­разные болезни, снижающие резистентность организма.

Листериоз проявляется спорадически, небольшими вспышка­ми, редко эпизоотически. Охватывает не все поголовье, а только часть его — от 1 до 20 % у сельскохозяйственных животных. Ле­тальность при нервных формах достигает 98—100 %, при септи­ческих — 50 %.

Человек заражается в результате употребления продуктов (моло­ка, мяса) от больных и листерионосителей, а также при употребле­нии в пищу не подвергавшихся термической обработке овощей, со­бранных с участков, где использованы в качестве удобрений необез-зараженные сточные воды и навоз. Возможно заражение ветери­нарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов и животноводческих ферм.

Патогенез.Возникновение той или иной формы болезни зави­сит, с одной стороны, от вирулентности микроба, инфицирующей дозы, путей внедрения возбудителя, с другой — от возраста живот­ных, физиологического состояния, характера кормления и содер­жания, наличия сопутствующих болезней. Результатом внедрения листерий в организм могут быть развитие сепсиса, поражение от­дельных органов и систем, а также бессимптомное переболевание и длительное листерионосительство.

Листерий попадают в головной мозг нейрогенным путем (по тройничному нерву и его разветвлениям). Однако кроме нейро-генного пути нельзя исключить возможность распространения листерий лимфогенным и гематогенным путями. В стадии бак­териемии возбудитель может достигать плаценты и вызывать сепсис и аборт на 5—8 мес беременности. Начиная с третьего дня после заражения животного нарушается гематоэнцефали-ческий барьер или периневральными путями листерий прони­кают в центральную нервную систему. Отдельные авторы счита­ют, что основное место размножения листерий — кровь, а ме-нингоэнцефалит рассматривают как одну из форм проявления листериоза, следующую за септическим процессом. У молодня­ка вследствие низкой устойчивости организма часто развивает­ся сепсис.

Патогенетическое действие возбудителя листериоза связано, очевидно, с участием токсинов, продуцируемых листериями. Иг­рают также роль токсические продукты, образующиеся в результате нарушения обмена и возникновения воспалительных процессов в органах и тканях.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 7—30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Болезнь проявляется в нескольких формах: нервной, септической, сме­шанной.

У телят болезнь начинается со второго дня жизни. Отмечают угнетение, снижение аппетита, диарею. Температура остается в пределах физиологической нормы. У заболевших в несколько бо­лее старшем возрасте она иногда поднимается до 41 °С. Нередко через 2—3 дня после начала заболевания у животных прекращает­ся диарея и создается впечатление клинического выздоровления. Однако через 4—5 дней у животных вновь появляются признаки болезни, при этом наблюдают картину поражения центральной нервной системы. Телята переступают конечностями, у них нару­шается координация движений, походка становится неуверенной, больные совершают круговые движения, иногда пятятся назад и переворачиваются через голову. Шея обычно изогнута в одну сто­рону, после насильственного исправления она снова принимает исходное положение. В покое теленок часто стоит, упершись го­ловой в угол. Из-за паралича жевательных мышц молодняк отка­зывается от корма.

У многих телят отмечают повышенную саливацию, слюна бы­вает пенистой. Временами проявляются нервные припадки: теле­нок мычит, падает, у него судорожно сокращаются мышцы, ко­нечности совершают плавательные движения и наступает смерть.

При нервных приступах теленок часто погибает за 20—30 мин. Если приступ проходит, то животное встает, появля­ется аппетит, оно внешне выглядит нормальным, затем через 2— 3 дня приступ повторяется и теленок погибает.

По мнению многих авторов, в большинстве случаев листериоз у телят протекает септически, с признаками острых желудоч­ных расстройств. У телят 5—7-месячного возраста устанавливают высокую температуру тела, кератиты, конъюнктивиты, диарею, увеличение предлопаточных лимфатических узлов.

У поросят-сосунов и отъемышей в возрасте до 4 мес болезнь, как правило, протекает с поражением центральной нервной системы. Отмечают расстройство координации движений, мышечную дрожь, учащенное дыхание, ходульную походку и приступы воз­буждения. Во время нервных приступов наблюдают пенистое ис­течение изо рта. Эти признаки часто сопровождаются конъюнкти­витом, отеками головы и век. Иногда устанавливают рвоту и диа­рею.

При септической форме отмечают угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, признаки катарального энтерита, повышение темпера­туры. Болезнь длится 1—3 дня.

У ягнят и козлят в возрасте 2—15 дней клинические признаки болезни нехарактерны. Наблюдают угнетенное состояние, сла­бость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, перед смертью — парез конечностей, диарею с примесью крови. Ягнята и козлята погибают на 2—3-й день после начала болезни чаще от листериозного сепсиса, сопровождающегося глубокими пораже­ниями печени.

Патологоанатомические изменения.При листериозе они зависят от длительности и характера течения болезни.

Нервная форма характеризуется картиной менингоэн-цефалита. Мозговые оболочки и вещество мозга отечны, с неболь­шими очагами размягчения, сосуды кровенаполнены, кровоизли­яния. Обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а иногда и в других органах. Устанавливают острое воспаление же­лудочно-кишечного тракта. Если животное погибает в первые 1— 3 дня болезни, при вскрытии каких-либо характерных изменений в органах и тканях не отмечается.

Септическая форма листериоза характеризуется ост­рыми застойными явлениями и кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках, лимфатических узлах (заглоточных и подче­люстных), устанавливают дистрофические процессы в паренхима­тозных органах, наличие мелкоочаговых некротических пораже­ний в печени, селезенке, почках и миокарде, катаральный или ге­моррагический гастроэнтерит, гиперемию или отек легких. При смешанной форме отмечают воспалительные изменения в голов­ном мозге и поражение внутренних органов, свойственное септи­ческой форме болезни.

Диагноз.Он может быть поставлен на основании комплекса эпизоотологических, клинических и бактериологических данных с учетом результатов патологоанатомического вскрытия и прове­дения серологических исследований. Решающее значение в комп­лексе исследований принадлежит бактериологическому методу — выделению культуры л истерий.

Бактериологическая диагностика включает микроскопическое исследование исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохими-ческим и серологическим свойствам, а также постановку биологи­ческой пробы на лабораторных животных.

Серологические методы (реакции агглютинации, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, метод флюорецирую-щих антител) применяют для выяснения эпизоотической ситуа­ции в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплекс­ным методом с выделением культуры возбудителя.

Для исследования на листериоз в лабораторию направляют труп мелкого животного или голову (головной мозг), печень, селе­зенку, почку, лимфатические узлы, пораженные участки легких от крупных животных; для прижизненной диагностики — истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из поражен­ных долей вымени, кровь или сыворотку от больных и подозри­тельных по заболеванию животных. Материал посылают свежий или в консервированном виде.

С положительным результатом апробирован метод просмотра чашек с посевами под стереомикроскопом в косопроходящем све­те. Колонии листерий светятся зеленоватым цветом, колонии эн-теробактерий дают красную гамму цветов.

Апробация полимеразной цепной реакции при исследовании экспериментально обсемененных проб молока показала, что этот метод высокочувствителен, специфичен и может быть рекомендо­ван для практического применения при исследовании молока.

Диагноз на листериоз считается установленным при обнаруже­нии листерий в патологическом материале иммунофлюоресцент-ным методом, а также при выделении грамположительной поли­морфной подвижной палочки, образующей каталазу и разлагаю­щей с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, трегалозу и сали­цин, вызывающей положительную конъюнктивальную и кожную пробы у морских свинок и кроликов, дающей положительную ре­акцию агглютинации с листериозной сывороткой или лизирую-щейся листериозным бактериофагом, обладающей патогенностью для лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Листериоз необходи­мо дифференцировать у телят от бруцеллеза; у поросят — от болез­ни Ауески, колиэнтеротоксемии; у ягнят —от ценуроза; у всех животных — от бешенства и нервной формы сальмонеллеза.

Лечение.Больных животных с признаками поражения цент­ральной нервной системы направляют на убой. Организуют предохранительную (превентивную) терапию животных услов-но-благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения болезни. За животными уста­навливают постоянное ветеринарное наблюдение. Их иммуни­зируют или дают им с профилактической целью внутрь антиби­отики.

Эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин), если их применяют в начальный период болезни. Внутрь дают хлортетрациклин, внут­римышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета 25—30 мг/кг 2—3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после; метациклин, доксициклин и моноциклин — по 3000—6000 ЕД/кг

1 раз в сутки; дибиомицин, дитетрациклин — по 30000— 50 000 ЕД/кг 1 раз в 4—5 дней; канамицин — по 15 000—20 000 ЕД/кг

2 раза в день; неомицин — по 10 000—15 000 ЕД/кг 2 раза в день; рифампицин — 10 000 ЕД/кг 2 раза в день; цефалоспорины — 15 000 ЕД/кг 2 раза в день.

Для лечения поросят применяют внутримышечно стрептомицин в дозе 6000—20 000 ЕД/кг 2 раза в день 3—5 дней, а так­же сульфантрол в форме 3— 10%-ного раствора в дозе 8—10 мг/кг и сульфадимезин в дозе 50 мг/кг массы животного 2 раза в сутки.

Внутримышечно инъецируют эритромицина фосфат с интерва­лом 8—12 ч в дозах (мг/кг): телятам — 6, ягнятам и поросятам — 8.

Хороший лечебный эффект дает ампициллин, применяемый перорально поросятам в дозе 30 мг/кг массы животного, телятам и ягнятам — 20 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 4— 6 дней, а также оримицин, который вводят внутримышечно, внут­ривенно медленно, подкожно, внутрибрюшинно из расчета 4— 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5—7 дней или (см³) на одну инъ­екцию: ягнятам —2—10, поросятам —0,5—10, телятам—10—20. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства, препараты, улучшающие деятельность желудочно-ки­шечного тракта, дезинфицирующие, вяжущие, общестимулирую-щие и др.).

Иммунитет.Исследования последних лет показали, что в процессе переболевания листериозом в крови животных накап­ливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки, несмотря на высокие титры антител, не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. Выделенные из них гамма-глобулины также не об­ладают достаточно выраженными превентивными свойствами. Поэтому ведущее значение в защите организма имеет клеточ­ный иммунитет.

В нашей стране в неблагополучных по листериозу хозяйствах применяют сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Профилактика и меры борьбы.Профилактика болезни сводится: к комплектации ферм животными из благополучных по листерио­зу хозяйств; профилактическому в течение 30 дней карантиниро-ванию вновь поступивших животных; систематическому уничто­жению грызунов, кровососущих насекомых и клещей; постоянно­му контролю качества кормов, особенно силоса и комбикорма; бактериологическому исследованию при наличии показаний; ве­дению строгого учета случаев абортов, мертворождения и падежа животных, а также направлению патологического материала на исследование.

При выявлении больных листериозом животных необходимо провести тщательное эпизоотическое обследование, выяснить пути заноса, источник возбудителя инфекции и организовать ме­роприятия по ликвидации болезни. Хозяйство объявляют неблаго­получным. Ветеринарные и медицинские специалисты организу­ют мероприятия, предотвращающие заражение листериозом ра­ботников ферм, родильных помещений, боен и т. д. Запрещают вывоз животных из хозяйства, за исключением направляемых на мясокомбинат для убоя; вывоз мяса от вынужденно убитых больных листериозом животных в сыром виде, за исключением от­правки на мясокомбинат для переработки. Молоко, полученное от коров (овец, коз), давших положительный результат в серологи­ческой реакции, кипятят в течение 15 мин или перерабатывают на топленое масло. Запрещают вывоз кормов, имевших контакт с больными животными.

Скирды, стога сена, соломы, силос, комбикорма неблагополуч­ного хозяйства тщательно проверяют на заселение грызунами, при обнаружении последних проводят дератизацию. Комбикорма, сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количе­ством грызунов, подвергают термической обработке при 100 °С в течение 30 мин. Пробы силоса для выявления обсеменения его листериями направляют в лабораторию на бактериологическое исследование. В случаях контаминации силосной массы, храня­щейся в траншеях или буртах, вся силосная масса подлежит обез­зараживанию биотермическим способом в порядке, предусмот­ренном «Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

В хозяйстве проводят клинический осмотр. Больных живот­ных, имеющих признаки поражения центральной нервной систе­мы, направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изоли­руют и лечат, клинически здоровых — вакцинируют. Поросят вак­цинируют с 14-дневного возраста, овец —с 30- и телят —с 60-дневного. При проведении прививок запрещено применение антибиотиков за 10 сут до и после иммунизации. Убой вакциниро­ванных животных на мясо разрешен по истечении 14 дней после прививки.

Для выявления животных-листерионосителей исследуют сыво­ротку крови. Животных с положительной реакцией изолируют и лечат антибиотиками тетрациклинового ряда или направляют на убой. Молоко, полученное от больных животных, кипятят в тече­ние 15 мин. На фермах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию.

Хозяйство объявляют благополучным по листериозу через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных живот­ных и получения отрицательных результатов в реакции агглюти­нации, непрямой гемагглютинации или связывания комплемента при двукратном исследовании сывороток крови с интервалом 14— 20 дней, а также проведения заключительной дезинфекции поме­щений и территории фермы.

Вывод овец для племенных и пользовательских целей в течение двух лет после оздоровления хозяйства от листериоза допускается при условии получения отрицательных серологических результа­тов исследования сыворотки крови. В хозяйствах, ранее неблаго­получных по листериозу, необходимо проводить серологические обследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойло­вое содержание.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь жи­вотных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорад­кой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции же­лудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель.В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R. Inado и соавт. Первые случаи болезни у нас в стране зарегистрированы Б.Г. Базилевским в 1928 и 1929гг., С.Н.Никольским и сотр. в 1935 г. Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А. А. Авроров и М. В. Земсков (1937), свиней — A. Klarenbeck, I.Wissner (Нидерланды, 1937), В.И.Терских (1941), лошадей — Рассказчиков (1938), С. Н. Никольский и соавт. (1939), лисиц и песцов — С. Я. Любашенко (1940, 1941). Первую вакцину предло­жил С. Я. Любашенко (1940). Исследователи Ю. А. Малахов, А. А. Глушков и другие внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы (Ю. Г. Чер­нуха, 1979). На территории России лептоспироз сельскохозяй­ственных животных и собак вызывают лептоспиры серогрупп Grippotyphoza, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis. В этиологической структуре лептоспирозных заболева­ний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей длиной 7— 14 мкм, загнутых на одном или обоих концах, встречаются и бес-крючковые формы, и обладающих разнообразными движениями. Активная подвижность — один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. Условия для их размножения: темпера­тура 26—28 °С (23—32 °С) и рН 7,2—7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, вклю­чающих сыворотку крови кролика или барана.

В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов возбудите­ли сохраняются до 6—7 дней, в почках животных этих же видов — до 12 дней, в замороженной сперме— 1—3 года, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч. Нагревание до 76—96 °С инактивирует их почти мо­ментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие тем­пературы консервируют лептоспир.

Лептоспиры сохраняют вирулентность в течение 7 лет, в засо­ленном мясе (4,8 % NaCl) выживают до 10 дней. Растворы, содер­жащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор натрия гидроксида — почти момен­тально.

Эпизоотологические данные. Вестественных условиях лепто-спирозом чаще болеют поросята и телята. Восприимчивы также | буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, ;-. кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши, а также другие j животные из отряда грызунов, насекомоядных, хищных и сумча-\ тых. Из лабораторных животных экспериментальному заражению подвержены золотистые хомяки 20—30-дневного возраста, кроль-чата-сосуны в возрасте 10—20 дней и беременные морские свин­ки, щенки собак до 18—23-дневного возраста, котята, белые и се­рые мыши, крапчатые суслики, полевки и др.

Лептоспироз широко распространен на территории России, ин-фицированность у овец и коз составляет 2,20 %, свиней — 8,36 %, лошадей — 12,45 %, крупного рогатого скота — 16,55 % и собак — 19,59 %. Болеют животные любого возраста, но молодые более вос­приимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основные возбудители лептоспироза свиней — L. pomona и L. tarassovi, крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona и L. grippothyphosa, мелкого рогатого скота — L. grippo-thyphosa, L. pomona и L. tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражается L. grippothyphosa и L. hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов — основных резервуаров лептоспир данных серог-рупп. Основные хозяева лептоспир серогрупп tarassovi и pomona (сероварианты monjakov и rotopa) чаще всего свиньи и крупный ро­гатый скот. Собаки являются наиболее инфицированными и недо­статочно вакцинированными животными. Этиология лептоспиро­за у них представлена лептоспирами серогрупп canicola (62,45 %) и icterohaemorrhagiae (26,61 %); в отдельных регионах инфицирова­ние собак L. canicola достигает 93,94 %.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразде­ляются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомояд­ные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудите­лей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, круп-| ный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формиру­ющие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Они вы­деляют лептоспир с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологи-ческую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимп­томно» больные животные-лептоспироносители. Лептоспироно-сительство после переболевания или скрытого инфицирования у крупного рогатого скота длится 1,5—бмес, у мелкого рогатого скота — 6—9 мес, у свиней — от 15 дней до 2 лет.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоно-сителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, по­чву, подстилку и др. объекты внешней среды, через которые зара­жаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя основной — водный путь. Чаще животные заражают­ся при водопое, при поедании трупов грызунов-лептоспироноси-телей или кормов, контаминированных мочой этих грызунов. Возможно и внутриутробное заражение крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя поло­вым путем, через поврежденные участки кожи (царапины, поре­зы, раны и укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полос­тей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь возможна в любое время года, но у животных с паст­бищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Проявляется в виде эпизоотических вспышек и спорадических случаев.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — пре­обладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Патогенез.Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их рас­пространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови живот­ных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир ан­титела.

В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной пе­ченью для производства желчного пигмента билирубина. Эту фун­кцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, нахо­дящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билиру­бин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасы­вания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемо-глобинурия или гематурия.

Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлия­ния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нару­шает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.

Клинические признаки.Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

При гематологическом исследовании устанавливают уменьше­ние количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемогло­бина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко уве­личивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.

Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимуще­ственно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую не­уверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диа­рею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезоте­чение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угне­тены и подолгу лежат или стоят.

На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые обо­лочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче об­наруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятель­ность ослабевает, в результате чего развивается застойная гипере­мия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежно­сти, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие порося­та погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.

При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилля­ров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становят­ся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У не­которых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки от­торгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.

Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-про-изводителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и дру­гие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величи­ной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещают­ся в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погиба­ет на 2—4 сут.

Патологоанатомические изменения.Трупное окоченение отсут­ствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выражен­ным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носо­вой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.

Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отме­чают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и рез­кий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.

Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, блед­но-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка се-розно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц уста­навливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Се­розные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в жел­тый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлия­ния.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от гли­нисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упру­гая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают ос­новное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинис­тый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.

В паренхиме обнаруживают единичные или множественные се­роватые очажки различной величины. Границы коркового и моз­гового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мут­новатой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизли­яниями.

Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндо­карде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и тол­стого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.

У животных, павших при хроническом течении бо­лезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некро­зы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибри­нозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный не­фрит и интерстициальный гепатит.

При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патоло-гоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.

При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мра­морной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нор­мально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница кор­кового и мозгового слоев сглажена.

Диагноз.Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептос-пироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприя­тие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

1)лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова­нии в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуе­мым материалом;

3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;

4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном иссле­довании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обна­ружении антител у ранее не реагировавших животных;

5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакци­нированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обсле­дованных животных.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, ха­рактерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением леп­тоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении леп­тоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, три­хомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешан­ной этиологии и микотоксикозов.

У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует диффе­ренцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и мине­ральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, ин­фекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение.Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.

Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в тече­ние 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, тер-рамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биове-тин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитет-рациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.

У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назнач