Главная | Обратная связь

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Парвовирусная инфекция (Infectio parvoviralis) — острая конта­гиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

Болезнь регистрируют во многих странах мира. Впервые о вы­делении парвовируса крупного рогатого скота типа I сообщил Бэ-тес в 1959 г., а в 1973 г. этот вирус был выделен от телят, больных диареей. Его часто выделяли вместе с энтеровирусами. В отличие от последних парвовирусы репродуцируются в ядре клетки, обра­зуют внутриклеточные включения и имеют однонитевую ДНК. ;

Возбудитель. Парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота вызывает ДНК-содержащий вирус рода Parvovirus семейства Parvoviridae. Представляет собой безоболочечные кубические час­тицы размером 18—20 нм, репродуцируется в ядре. У инфициро­ванных животных вызывает образование антигемагглютинирую-щих и вируснейтрализующих антител.

Парвовирус крупного рогатого скота агглютинирует эритроци­ты лошади, барана, козы, морской свинки, хомяка, утки, гуся, со­баки, а также человека, но не агглютинирует эритроциты крупно­го рогатого скота, кроликов, мышей и кур. Агглютинация прохо­дит при рН от 5 до 8. Возбудитель обладает гемадсорбирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных и челове­ка других видов.

Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде. При 56 °С вирус сохраняется бо­лее 1 ч, температура ниже минус 20 °С консервирует возбудителя, температура 90 °С его инактивирует за 5—10 мин. Парвовирусы ус­тойчивы к кислой рН (от 3 до 4), хлороформу, эфиру, трипсину и дезоксихолату.

Отдельной нозологической единицей выделяют парвовирус-ную инфекцию свиней, вызываемую видоспецифичным возбуди­телем того же рода. Парвовирусная инфекция свиней клинически проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифи­цированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже — абортами. При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50—60%, в стационарно-неблагополучных хозяйствах — на 10— 20 %. Патогенное действие парвовируса распространяется до 70-го дня супоросности только на эмбрионы и плоды, после чего они становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают син­тезом антител. Поросята с рождения — носители одновременно вируса и антител. Эмбрионы, инфицированные до 36 дней разви­тия, погибают и рассасываются. Заражение плодов между 36 и 70 днем супоросности ведет к их гибели и мумификации, а иногда у них развивается иммунотолерантность с пожизненным выделени­ем вируса без продукции моноантител.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные животные и переболевшие, которые являются ви-русоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и т.д. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость молодняка колеблется от 14 % и может достигать 100 % при большой стрессовой нагрузке на жи­вотных, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях их содержания.

Летальность от парвовирусной инфекции составляет от 5 до 27 %, но при осложнениях патологического процесса бактериаль­ной и грибной микрофлорой летальность повышается до 80 %.

Патогенез.Типичен для вирусных заболеваний. Первично ло­кализуется и репродуцируется вирус в слизистых оболочках тон­кого кишечника или дыхательного тракта. Эти процессы ускоря­ются при снижении местного иммунитета слизистых трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развива­ется вирусемия, вторичная локализация вируса и развитие патоло­гического процесса. Некоторыми исследователями отмечена спо­собность Parvovirus проникать через гематоплацентарный и гема-тоэнцефалический барьеры пораженного организма.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от 1 до Зсут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5— 41 °С. Болезнь преимущественно протекает остро, в случае ослож­нений отмечают затяжное (хроническое) течение.

Вначале болезни, как правило, развивается острый респи­раторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (се­розные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), тра-хеобронхита (инспираторная одышка, кашель). Развиваются эро­зии на слизистой носа. Кашель вначале сухой, резкий, болезнен­ный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.

Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального эн­терита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого и слабо-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно на­растают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнете­ние, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отме­чается тахикардия. Волосяной покров становится тусклым, в об­ласти ануса и паха волосы загрязнены фекальными массами. Раз­вивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Воз­можно появление нервных явлений: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортиро­вать во второй половине стельности.

Патологоанатомические данные.При гибели животных от пар-вовирусной инфекции отмечают картину респираторно-энтерит-ного поражения, катар конъюнктивы, носовой полости, гортани с петехиями и геморрагиями. В легких — зону лобарной бронхоп­невмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии — зону эмфизематоз­ной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.

В кишечнике обнаруживают катаральный, геморрагический или, редко, фибринозно-некротический энтерит, реже — энтеро­колит. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают дистро­фию печени и холецистит.

Кроме того, зачастую выявляют точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита (гиперемия, отек, гиперсек­реция наружных половых органов), а также гиперемию и отек го­ловного мозга.

Диагноз.Основу предварительной диагностики дает анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Точный диагноз ставят лабораторно, для этого отправляют на исследование парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых носовой по­лости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее двух ча­сов после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает:

1) индикацию вируса в культурах клеток тестикул бычка, поч­ки, надпочечников, селезенки или легких эмбриона коровы по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемад-сорбции и в реакции иммунофлюоресценции (РИФ) с мазками-отпечатками патологического материала. Цитопатогенное дей­ствие парвовируса на культуру клеток проявляется на 2—4-й пас­саж и характеризуется лизисом, фрагментацией клеток с образова­нием клеточного детрита, появлением эозинофильных внутриядерных телец-включений;

2) идентификацию вируса в серологических реакциях с исполь­зованием биофабричных диагностикумов. Для идентификации парвовирусов разработаны и применяются серологические реак­ции: нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментный анализ (ИФА);

3) доказательство этиологической роли парвовируса в респира-торно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА (РЗГА), РН или ИФА.

Лечение.Для специфического лечения применяют гиперим­мунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного ро­гатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов подкожно или внутримышечно в дозе 2—3 мл/кг с интервалом 48 ч 2—3 раза.

Показан групповой метод применения санирующих аэрозолей: 10%-ного раствора молочной кислоты, 3%-ного раствора надук-сусной кислоты, 0,25%-ного этония в дозе 5 мл/м³ или аэрозоля хлор-скипидара безаппаратным способом.

На начальных этапах развития болезни эффективно примене­ние вирусостатических препаратов: интерферона с активностью 100000 ЕД 2—4 дозы за инъекцию 1—2 раза в день, ремантадина по 50 мг 3—4 раза в день внутрь, тиазола по 30 мг на теленка в сут­ки внутримышечно, неспецифического гамма-глобулина в дозе 1—2 см³ парентерально с интервалом 48 ч, фоспренила в виде 0,4—0,5%-ного раствора в дозе 0,1 см³/кг внутримышечно 1 раз в день, а также изопренозина, миелопептида, тиллорона, СИМО (аналог сиаловой кислоты).

Дезоксирибонуклеаза разрушает нуклеиновые кислоты виру­сов, поэтому показано ее применение при парвовирусных инфек­циях крупного рогатого скота в виде аэрозольных ингаляций.

Для профилактики бактериальных осложнений применяют ан­тибиотики. Целесообразнее использовать пролонгированные ком­плексные антибактериальные препараты: левоэритроциклин в дозе 0,5 см³/кг внутримышечно с интервалом 3—5 дней; левотетрасульфин в дозе 0,4 см³/кг аналогичным курсом; пентард в дозе 0,5 см³/1 кг подкожно или внутримышечно 1 раз в 2 дня; бициллин-3 в дозе 20 ОООЕД/кг внутримышечно с интервалом 3—5 дней. В современ­ных условиях все больше находят применение препараты, объеди­няющие в себе антивирусное и антибактериальное действие: на­пример, абактан-Р, содержащий антибиотик фторхинолонового ряда пефлоксацин и мидантан, ингибирующий синтез нуклеино­вых кислот и полипептидов рибонуклеиновой кислоты вирусов. При парвовирусной инфекции и других респираторно-кишечных вирозах телят абактан-Р применяют в дозе 10 мг/кг внутримышеч­но, подкожно, внутривенно или перорально 2 раза в день.

Наибольшая эффективность была достигнута при комплексном применении иммуномодуляторов: иммунофора, рибава, хитозана, Т-активина, достима, АСД фракции 2, иммунофана, миелопепти-да, ксимедона, натрия нуклеината, витаминных препаратов рети­нола, токоферола, аскорбиновой кислоты.

При развитии диареи необходимо использовать противовоспа­лительные, адсорбирующие, спазмолитические, вяжущие сред­ства, а также пробиотики.

Иммунитет.У переболевших животных иммунитет сохраняется около года.

Для активной иммунизации против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота во Франции, США и Канаде разработаны инактивированные и живые лиофилизированные вакцины.

В нашей стране применяют инактивированную эмульгирован­ную вакцину против парвовирусной инфекции свиней, а также вакцину против парвовирусной инфекции и репродуктивно-рес-пираторного синдрома свиней.

Профилактика и меры борьбы.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприя­тий. Особое внимание уделяют созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. С целью повыше­ния устойчивости телят рекомендуют облучать их ультрафиолето­выми лучами в течение 7—10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят из заведо­мо благополучных хозяйств с учетом их возраста и массы. Запол­нение помещений проводят по принципу «все занято — все сво­бодно». Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке обрабатыва­ют антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присут­ствии животных с применением 10%-ной молочной кислоты, хлорскипидара (4:1), 10%-ного раствора резорцина, 10%-ного ра­створа пероксида водорода, 3%-ного раствора гипохлорита, 0,02%-ным раствором метацида и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений ис­пользуют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный однохлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.

Для эпизоотологического мониторинга проводят плановые се­рологические исследования 5—10 % телят 1—2 раза в год на респи­раторные инфекции.

При возникновении парвовирусной инфекции хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных жи­вотных изолируют в отдельные секции и лечат, находившихся в прямом контакте с больными обрабатывают сывороткой или кро­вью реконвалесцентов в лечебных дозах, остальных животных — в профилактических дозах, а через 15 дней — их вакцинируют. Ос­вободившиеся помещения (секции) дезинфицируют до механи­ческой очистки.

По условиям ограничений запрещают ввоз в хозяйство (ферму) и вывоз животных в другие хозяйства, перегруппировку неблаго­получного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным по парвовирусной ин­фекции крупного рогатого скота и снимают ограничения после последнего случая выздоровления или убоя больного животного и проведения комплекса мероприятий по недопущению повторного возникновения и развития парвовирусной инфекции.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимуще­ственно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эро­зийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пище­вода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфи­цировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диа­рея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обна­ружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР бо­лезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных живот­ных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель.Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величи­ной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 "С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 "С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное за­мораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогато­го скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропиз­мом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаружи­вают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишеч­ника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью ут­рачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отноше­нии. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупно­го рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные.Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя ин­фекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у бы­ков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство мо­жет быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхима­тозных органов переболевших животных до 200 дней, из респира­торного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из кро­ви — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Переза­ражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять бо­лезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вы­зывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно неболь­шие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив мо­лодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистент­ность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витамина­ми), отсутствие выгула.

Патогенез.Из места внедрения вирус попадает в кровь и разно­сится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует макси­мально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-ки­шечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммун­ную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате раз­вивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что свя­зано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни живот­ного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая кле­точный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять им­муностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцина­ции.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распрост­ранению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеют­ся доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической ста­дии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременнос­ти, по данным многих исследователей, не отражается на состоя­нии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гумораль­ную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, сни­жение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриут­робно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется за­тем цитопатогенным.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта рас­пространения и процент летальности значительно варьируют в за­висимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождают­ся гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспа­лением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия­ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной не­рвной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизооти­ческого процесса и преимущественно среди молодняка. Оно ха­рактеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахи­кардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально прояв­ляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращаю­щиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образу­ются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зер­кала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шер­стью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помут­нение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гиб­нут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность ос­трого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопе­ния. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой обо­лочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется призна­ками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с са­мого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихо­радка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъеро­шена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появля­ются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие теля­та длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной ли­хорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения.Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизис­той оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, уд­линенные в продольном направлении эрозии и язвы, которые по­крыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в ос­новном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишеч­ник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увели­чены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лим­фатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмеча­ют общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек не­рвных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз.На основании вышеперечисленных данных можно по­ставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патоло­гический материал от больных или убитых с диагностической це­лью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в пер­вые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, се­лезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и бры­жеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизис­тых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культу­ре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селе­зенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, ваку­олизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в ре­акции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностическо­го прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере­болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диф­фузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагно­стику проводят с использованием набора диагностикумов вирус­ной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, ме­тод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного ро­гатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол­не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифферен­цировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного ро­гатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стома­титы, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение.Применяют поливалентную сыворотку против инфек­ционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см³/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры ис­пользуют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биоми­цин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздо­ровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин - 4000-6000, эритромицин - 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным ра­створом калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г на­трия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное рав­новесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет.Животные-реконвалесценты приобретают устой­чивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длитель­ное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, ви­русной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рога­того скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбина­циях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы.Общие профилактические ме­роприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевремен­ное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицирован­ных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные

препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.