 |
|
АУСЫЛ (ЯЩУР, APHTAE EPIZOOTICAE) 8 страница
Қазақстан эндемиялық аймақтардан безгектің келуіне, оның біртіндеп орналасуына, яғни жергілікті жерлерде аурулардың пайда болуына байланысты бағдарламаны іске асыруға ат салысуға келісім берді. Мысалы, 1968 жылдан бастап, Қазақстанда безгек тіркелген жоқ. Ауғанстаннан әскери адамдардың қайтуына байланысты 70 жылдың аяғында 80 жылдар басында ғана эпидемиологиялық жағдай нашарлай бастады. Ал ал 90 жылы безгекпен ауыратын эндемиялық елдермен қатынастың орнауына байланысты жағдай қайтадан қиындады (Ф.Б.Бисмильдин, Ж.Ж.Шапиева, 2001). Сырқаттылықтың ең жоғарғы көрсеткіші 1996-1998 жж. байқалды.
ДДҰ-ның Еуропалық бюросы сарапшыларының пікірінше Орта Азияның 11 еліне ТМД-ны қосқанда, безгек қайта оралуы мүмкін. Қазақстан, Грузия мен Өзбекстан безгектің әкелу көлемі өсіп келе жатқан және аздаған жергілікті аурулары бар елдер қатарына жатады. Бірақ Қазақстанда төмендегідей безгек масаларының түрлері болғандықтан (An. messеae, An. pulcherrіmus, An. clavіger, An. superpіctus, An. mаrtіnіs, An. ¿yrcanus) және республиканың көптеген аймақтарындағы қолайлы табиғи – ландшафтық жағдайдың, халықтың шаруашылық - экономикалық дәстүрінің (күріш – мақта егу) болуы безгектің біржола қалыптасуына жағдай жасайды. Әрине мұндай жағдай ешбір жедел және екпінді қимыл - әрекет қолданбаса іске асуы әбден мүмкін.
Безгек негізінде Тәжікстаннан, Әзірбайжаннан және кейбір алыс шетелдерден (Индия, Пәкістан, Түркия, Ауғанстан) келеді, оған қазақстандықтар (49%) және шетелдіктер (51%) қатынасады. Анықталған аурулардың жартысынан көбі (65%) басқа елден келген босқындар, саудамен айналысатындар, жұмыссыздар және студенттер. Біздегі сырқаттанғандардың көпшілігі Ауған-Тәжік шекарасында болған әскери қызметкерлер.
Қазақстанның Атырау және Солтүстік Қазақстан облыстарынан басқа жерлері біркелкі безгекке қолайлы аумақ болып саналады. Онда безгектің қайта оралуына, орналасуына қолайлы жағдайлар бар. Аса қауіпті аймаққа Қазақстанның оңтүстік облыстары жатады.
Тарихи мәліметтер. Безгек ежелден белгілі. Ежелгі Египет, Қытай қол жазбаларында осы ауру туралы жазылған. Аурудың ғылыми зерттеу тарихы 1640 ж. Хуан дель Вего «хин» ағашының тұндырмасын осы ауруды емдеу үшін қолдануынан басталды. Мортон 1896 ж. аурудың клиникалық белгілерін сипаттап жазды. Алжирде француз дәрігері Laveran 1880 ж. безгек қоздырғышын ашты. Goldgi 1888 ж. Pl.vivax пен Pl.malaria бар екенін анықтады. 1889 жылы Сахаров Н.А., Marchifpavy және Cell 1890 ж. P.falciparum туралы сипаттап жазды. 1891 ж. Д.А. Романовский бояу әдісін ұсынды. 1897 ж. Ronald Ross Үндістанда безгектің тасымалдаушысы маса екенін эксперимент жүзінде дәлелдеді. 1922 ж. Африкада Stephens Pl.ovalе ашты. Ағылшын зерттеушісі Shote, Garnham, Covell волонтерлердің бауырынан P.vivax-ң тіндік формаларын анықтады. 1976 ж. А.Я. Лысенко P.vivax спорозиттердің генетикалық әртүрлілігі туралы ой айтты. Кейін Чех зерттеушісі Krotovski оны эксперимент жүзінде дәлелдеді. Pl.vivax 1890 ж.Glassi және Fellet, Pl.ovale - 1922 ж. Stephens, Pl.malaria – 1881 ж. Laveran, Pl.falciparum –1897 ж. Welch ашты.
Этиологиясы. Безгек қоздырғышы Protozoa типіне, Sporozoa класына, Plasmodiidae тұқымдастығына, Plasmodium туыстастығына жатады.
Қоздырғыштың 4 типі белгілі: Pl.vivax, Pl.ovale (бұл екеуі де 3 күндік безгек қоздырғышы болып табылады), Pl.malaria - 4 күндік безгек қоздырғышы, Pl.falciparum – тропикалық безгек қоздырғышы.
Безгек қоздырғышының дамуының екі түрін ажыратады: жынысты түрі (спорогония) бұл Anopheles масасының аналық түрінің организмінде өтеді және жыныссыз түрі (шизогония) – бұл аралық ие адамның организмінде өтеді.
Спорогонияклиматтық географиялық ортаға байланысты. Сыртқы орта жоғары температурасы спорогония ұзақтығын қысқартады, ал оптимальдыі температурада (t°25) спорогония 2 аптаға дейін созылады, температура 16°С төмен болғанда ол тоқтайды.
Anopheles масасының ұрғашысы ауру адамның немесе паразиттасымалдаушының қанымен қоректенгенде плазмодийлердің жынысты формаларын жұтады. Маса асқазанында аналық гаметоцит макрогаметаға айналады, ал аталық гаметоцит 4-8 талшық микрогаметаны шығарады, олар үзіліп макрогаметаға енеді, ол ұрықтану нәтижесінде зиготаға айналады. Асқазанның бетінде оокинета бірнеше ооцистаға айналады, олардың әрқайсысы 10000-ға дейін ұршық тәрізді спорозоидтардан тұрады. Ооциста жетілгеннен кейін жарылады да босанған спорозоидтар гемолимфаға түсіп, масаның бүткіл организміне тарайды. Олар әсіресе сілекей бездеріне көп жиналады. Осындай маса жұқпалығын 1 – 2 ай бойы сақтайды.
Ооцисталардың саны 500-600 жетуі мүмкін, олардың саны науқастың шеткі қанындағы гаметоциттердің қарқындылығына байланысты (1мм3 қанда 1-2 гаметоцит болғанда масалар жұқтырылмайды).
Әрбір ооцистада спорозоиттардың саны – жүздеген, ал сілекей безінде мыңдаған болады. Масалардың сілекей бездерінде спорозоидтар жұқтыру қауіпін 40-50 күн сақтайды, бірақта 30 күннен кейін масаның шағуы ауруды тудырмайды.
Шизогония. Адам организмінде паразиттің жынысыз дамуының 2 фазасы өтеді: бауырда – тіндік (экзоэритроцитарлық) шизогония (1948 ж. Shot және т.б.) және эритроцитарлық шизогония (1885ж. Goldgi). Маса шаққаннан кейін перифериялық қанда спорозоиттар 30 мин. болып содан кейін бауырға енеді де гепатоциттерде оның преэритроцитарлық шизогониясы өтеді. Олар көптеген мерозоиттар түзеді. Оның ұзақтығы плазмодийдің әр түріне байланысты әр түрлі болады:
P.vivax – 8 тәулік (10000 мерозоит)
P.falciparum – 6 тәулік (50000)
P.ovale – 9 тәулік (15000)
P.malaria – 16 тәулік (7500)
Тіндік шизогония сипмтомсыз өтеді.
(С.Ә.Әміреев, А.Жаханов, Қ.Құдайбергенұлы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)
P.vivax және P.ovale спорозоиттардың бауырдағы жартысы «гипнозоит» немесе «брадиспорозоит» ( А.Я. Лысенко,1976 ж.) түрлеріне бастау береді, сондықтан қысқа (9 – 13 күн) және ұзақ (9-13 ай) өтетін жасырын кезең тән. «Бради-» және «тахи-» спорозоидтармен инвазияланғанда, преэритроцитарлық шизогония (А.Я. Лысенко, 1959, 1967ж.ж.) немесе параэритроцитарлық шизогония сатыларына сәйкес келетін, гепатоциттердегі қалған брадиспорозоиттар белсенділігі салдарынан кеіннен пайда болатын қайталанулар болады.
Безгектің барлық түрлерінің преэритроцитарлық шизогониясы бір генерациямен бітеді. Тіндік шизогония аяқталысымен мерозоиттар шеткі қанға шығады, олардың жартысы 30 сек. ішінде эритроцитерге енеді.
Мерозоиттардың эритроцит құрамына енуі бетінде арнайы рецепторлардың болуы арқылы жүзеге асады. P.vivax үшін ондай рецептор Даффи (Fyα немесе Fyδ) изоантигені болып табылады, ол рецепторлар болмаған жағдайда эритроцитарлық шизогония дамымайды. Даффи - Батыс Африка негрлері және Солтүстік Америка олардың ұрпақтарының теріс генотипі (Fy, Fy) салдарынан олар үшкүндік безгекке қабылдағыштығы жоқ. Әр түрлі гемаглобинопатиялармен ауыратын адамдар безгекпен ауырмайды.
Тропикалық безгектен басқа барлық паразит түрлерінде аралық даму сатысы шеткі қан эритроциттерінде өтеді. Тропикалық безгекте эритроцитарлық шизогония вицеральды мүшелердің капиллярларында өтеді. P.falciparum-мен зақымдалған эритроциттер плазмолема өсінділерін береді, осы безгек қоздырғышының ішкі мүшелер эндотелийінің антигендік ұқсастағы салдарынан, олар ішкі мүшелердің капиллярлар эндотелийлеріне жабысады.
Эритроциттердің құрамындағы мерозоиттардың бір бөлігінен аналық және аталық жыныс гаметалар түзіледі. P.vivax, P.ovale, P.malaria гаметалары домалақ пішінді, ал P.falciparum-ның – бірнеше жыныссыз эритроцитарлы циклден 10 – 12 тәуліктен кейін «жарты ай» пішінді болады. Қалған түрлердің гаметоцидтері қанда жыныссыз түрлерімен бірге түзіледі де қанда тез өледі. P.falciparum гаметоциттері перифериялық қанда ұзақ сақталады.
Эритроцитарлы шизогония кезінде тіндік мерозоит жас жетілмеген трофозоиттан (өсіп келе жатқан түрі) ересек шизонтқа (даму үстіндегі форма) кейін эритроцитарлық мерозоит жетілген шизонтқа (морулалар) дейін дамуы өтеді. Ол қоздырғыш түріне байланысты P.Vivax, P.ovale, P.falciparum 48 сағат, ал P.malaria 72 сағат аралығында өтеді. (2-ші кесте).
Эпидемиологиясы.Безгек – антропоноз. Инфекция көзі – ауру адам, көбінесе эндемиялық ошақтағы балалар және паразиттасымалдаушылар.
Гиперэндемиялық аймақтарда аурудың көзі науқас балалар болады, себебі жоғары гаметоцитемиялық иммунитеті бар адамға қарағанда, балалар өмірінің алғашқы жылдарында жүре пайда болған иммунитеті пайда болмайды және паразитемияның аз деңгейінің өзінде де ауруды жеңіл жұқтырылады. Қайталанатын реинфекцияда ересек адамдарда антиденелер түзіледі, масаның организмінде антиденелермен зақымдалған гаметоциттер спорогонияға қабілетті болмайды.
Аурудың табиғи берілу жолы – трансмиссивті (спорозоитты инфекция).
Безгектің тасымалдаушысы Anopheles тұқымының ұрғашы масасы. Безгектің қарқынды таралуы климатты-географиялық және тасымалдаушылықтың түріне байланысты. Плазмодияның барлық түрімен A.gambias, A.atroparvus тез жұқтырылады. Бірқатар отандық және шетелдік авторлар (А.А.Бибикова, Shute, Margon, 1947, 1945) A.atroparvus түрінің тропикалық безгектің қоздырғышына резистенттілігін көрсетеді.
Pl. falciparum
 |
Қан
0 1 2 3 4 5 Бауыр
+ + + +
Pl. malaria
 |
Қан
0 1 2 3 4 5 Бауыр
+ + + +
Pl. vivax
Pl. ovale
 |
Қан
0 1 2 3 4 5 6 Бауыр
+ + + +
• • • • •••••••• •••••••• •••••••• + + + +
 |
+ + + + экзоэритроцитаплық шизогония
• • • • гипнозоидттардың дамуы
паразитемия
Безгек сатылары (Е.П. Шувалова, 1990 ж.)
0 – спорозиоттардың инокуляциясы, 1 – преэритроцитарлық шизогония, 2 – біріншілік көріністер фазасы, 3 – қысқа ұстамааралық кезең, 4 – эритроцитарлық қайталану, 5 – ұстамааралық кезең, 6 – экзоэритроцитарлық қайталану.
Тропикалық безгектің жоғары берілу деңгейіне әсер ететін факторлар:
• жоғары температурадағы жеделденген спорогония;
• қысқартылған гонотрофиялық цикл (масаның қан соруынан жұмыртқа салуға дейінгі кезеңі t - 30°С-да 2 күн, t - 15°С-да 7 күн);
• қысқартылған маса генерациясы (жұмыртқа салғаннан қанаттануға дейінгі – имаго кезеңі t - 16°С-да 30 күн, t - 22°С-да 18 күн, t - 24°С-да 15 күн);
• тропикалық климат жағдайда таралуы жыл бойы жүреді, орташа климатта 3 – 5 ай.
Табиғи климатты жағдайға байланысты безгектің берілу жолының әр түрлі деңгейлік жиілігіндегі ошақтары түзіледі, олар көкбауырлық және паразитарлық индексі арқылы анықталады (жалпы тексерілгендердің санының пайызына қатынасы).
Эндемиялық ошақтың 4 түрін ажыратады (БДҰ, 1964).
1. Гипоэндемиялық – көкбауырлық индекс 2 – 9 жасқа дейінгі балаларда 10%-ке жетеді.
2. Мезоэндемиялық – көкбауырлық индекс 10-50%.
3. Гиперэндемиялық – көкбауырлық индекс 50%-тен жоғары болады.
4. Голоэндемиялық – көкбауырлық индекс 70%-тен жоғары.
Соңғы 2 ошақта жұғу қауіпі өте жоғары, әсіресе тропикалық елдердеі: Африка, оңтүстік-шығыс Азияда.
Аурудың басқа берілу жолдары:
- парентеральды (шизонтты инфекция) - қанында ұзақ паразиттасымалдаушылығы субмикроскопиялық деңгейдегі безгек реконвалесцентінен қан құйғанда жұғады. 4 күндік безгектің реконвалесцентінің паразит тасымалдаушылығы 10 жылға дейін жетеді. Консервіленген қандағы паразиттің бірнеше күнге дейін тіршілігін сақтайтынын ескеру керек. Нашақорлардың піспектері және инелерімен де берілуі мүмкін.
- эпидошақта зақымдалған плацента арқылы немесе босану кезіндегі жұғу қаупі де қарастырылады.
Патогенезі және патологиялық анатомиясы.Безгек – циклмен жүретін инвазия. Барлық патофизиологиялық өзгерістер эритроцитарлық шизогония фазасына және аурудың клиникалық көріністері «пирогенді табалдырық» деп аталатын паразитемияның белгілі бір деңгейіне байланысты болады (Ross K.1902).
«Суық паразиттасымалдаушы» клиникалық көрінісі жоқ безгекпен ауырып тұрған адамдарға қарағанда иммунды емес адамдардың қандағы эритроцитарлық шизогония фазасының бастапқы кезеңінде паразиттерді табу деңгейінен төмен сублатентті деңгейде болады, яғни 100 көру аймағын қарағанда 1 мкл-да 5 паразиттерден кем болады.
Безгекке иммунитеті жоқ адамдардың пирогенді табалдырығы төмен (1 мкл қанда бірнеше ондықтан жүздікке дейін), ал ауырған адамдардың пирогенді табалдырығы жоғары - олардың қанында қоздырғыш көп мөлшерде кездеседі. Осыны «суық паразиттасымалдаушы» деп атайды. Эритроцитарлы шизогония басында паразиттер қанда сублатентті деңгейде кездеседі, (анықталу табалдырығынан төмен, яғни 100 қарау аймағында қарағанда 5 паразиттен аз көрінеді, сондықтан қанда анықтай алмаймыз).
Қызбалық пароксизмалар патогенезінде экзогенді (қоздырғыштар) және эндогенді (эритроциттер қалдықтары) тектегі пирогендер роль атқарады, олар терморегуляторлы орталықты тітіркендіреді. Қызбаның туындауына гистамин, серотонин, кинин сияқты биологиялық белсенді заттардың әсерін күшейтетін, қанға паразитарлық және эритроцитарлық белоктардың қайталап түсуінің маңызы зор. Осындай біріккен факторлардың әсерінен қан тамырларының кеңейіп, температураның жоғарлауымен және тер бөлінуді, қалтырауды, тамырларының кеңеюімен шақыратын гемодинамикалық және вегетативті бұзылыстарға әкеледі.
Тропикалық безгек патофизиологиясының өзгерістері ішкі мүшелердің капиллярларының эндотелийіне зақымданған эритроциттердің цитоадгезиясының әсерінен олардың беткей физико–химиялық ерекшеліктері өзгеріп микроциркуляцияның бұзылыстарына және «паразитарлық тромбтың» түзілуімен байланысты болады. Гемостаз бас миының, бауырдың, бүйректің, өкпенің, ішектің ауыр дистрофиясы және ТШҚҰ-синдромдарының дамуына әкеледі.
Осындай өзгерістер иммунды емес адамдарда жоғары паразитемияның болуымен және инфекциялық – токсикалық шок, бүйректің жедел жетіспеушілігі, безгектік кома сияқты ауыр асқынуларымен жүреді (№18 кесте).
Макофаг жүйесінің белсеңділігінің жоғарлауы мидың қан айналуын тежеп, лейкопения мен тромбоцитопенияға әкелетін анемияның себебі болып табылатын гиперспленизмді тудыратын сплено – гепатомегалияның дамуына әкеледі.
Клиникалық көріністері.
Ауру 4 топқа бөлінеді:
1. үшкүндік безгек – malaria tertiana (P.vivax),
2. овале – безгек – ovale – malaria (P.ovale),
3. төрткүндік безгек – malaria guartana (P.malaria),
4. тропикалық безгек – malaria tropica (P.falciparum).
Интоксикациялық көріністерінің, қызбаның, мүшелердің зақымдану және паразитемияның деңгейлері байланысты ауыр, орташа ауыр, жеңіл түрлерін ажыратады. Тропикалық безгекке ауыр ағым тән.
Безгек – циклдік ауру. Безгектің барлық түрлерінде инкубациялық кезең преэритроцитарлық (тіндік) шизогонияға қарағанда ұзағырақ болады.
Жасырын кезеңнің ұзақтығы:
• тропикалық безгекте – 8-16 күн,
• қысқа жасырын кезеңімен өтетін үшкүндік безгекте – 10-20 күн, ұзақ жасырын кезеңімен өтетін үшкүндік безгекте – 8-14 ай,
• ovale – безгек – 11-16 күн, ұзақ жасырын кезеңі – 8 -14 ай
• төрткүндік безгек – 21-42 күн.
Ауру жедел басталады: қысқа мерзім ішінде температура 41°С дейін жетеді, бас ауру, жүрек айну, құсу байқалады. Басында қызба атипті түрде (инициальді) болады. Одан кейін қызба безгекке тән дұрыс ұстама тәрізді ағынымен, кестеде – дұрыс интермиттерлеуші қисықпен көрінеді.
Безгектің біріншілік шабуылында қызбаның ұзақтығы 1-1,5 айда 10-15 пароксизмаларымен өтеді. Екі-үш пароксизмалардан кейін науқаста анемия, спленомегалия, гепатомегалия, сонымен қатар терінің және склераның сарғаюы байқалады. Қызбаның ұстамасы 3 фазадан тұрады: «қалтырау» - (2сағ), «жоғары температура» - (5-8сағ), «тершеңдік» - (1-2сағ). Жалпы ұстаманың ұзақтығы 5сағ-тан – 14сағ дейін. Пароксизмалар, көбінесе тәуліктің екінші жартысында (vivax), кешкі уақытта (ovale – malaria) байқалады.
Қызба жалпы токсикалық белгілерімен көрінеді: бас ауруы, жүрек айну, құсу, бұл көріністер әсіресе тропикалық безгекте байқалады, науқастың беті қызарып тұрады, склераның инъекциясы, теріде уртикальды бөртпелер байқалады, науқастар миалгияға шағымданады, бел аймағында ауру сезімі болады, сонымен тропикалық безгекте диспепсиялық белгілер – іш ауруы, диарея көрінеді.
Ұстама кезінде өкпеде – бронхоспазм, ал қан тамыр жүйесінде – тахикардия, гипотония дамиды.
Бір неше пароксизмдерден кейін анемия дамиды, эритроциттердің гемолизіне байланысты терінің сарғаюы байқалады. Паренхиматозды гепатит дамуы мүмкін. Бұл кезде әлсіздік, бас ауру, миалгия және артралгия жоғарлайды, осы нышандар апирексия кезеңінде сақталады.
№20 кесте.
Ауыр түрлі тропикалық безгектің патогенезі (1977 A.Hall бойынша)
Паразит
Эритроцит
Деформация Жабысу Гипоксия Нәзіктік Токсин Қарсытек
Аноксия Гемолиз Қарсыдене
Қантамырлық бөлік Анемия Комплимент деңгейінің
төмендеуі
Гемоглобинурия
Бауырдың зақымдануы ДВС ЦИК
Вазодилятация
Сарғаю Гипоальбуминемия Иммунокомпоненттік нефрит
Жедел тубулярлы некроз
Ісіну Жедел бүйрек жетіспеушілігі
Жедел бүйрек мида өкпеде Спецификалық препараттардың токсинділігі
жетіспеушілігі
Көп мөлшерде сұйықтықты енгізу Гемморрагиялық синдром
ӨЛІМ
№21 кесте.
Безгек. Жасырын кезеңі (И.П. = Т.Ш. + П.Т.)
(1999 жыл А.Б.Сейдулаева)
| Қоздырғыштың түрі | Т.Ш. – тіндік шизогония П.Т. – пирогенді табалдырық | Э.Ш. – эритроцитарлық шизогония Г.Ш. - гаметошизогония |
| Pl.Vivax Pl.Ovale | 1.Тахиспорозоид. Т.Ш. – 9 күн, жасырын кезеңі қысқа – 20 күн. Брадиспорозоид -гипнозоидтар. Жасырын кезеңі ұзақ 6 – 14 ай. Бір мезгілде жұқтырғанда – кеш рецидивтер. | Гаметоцитер қанда бірнеше сағат болады және тез өледі, егер де тасымалдаушық пайда болмаса. Э.Ш. мен Г.Ш. безгектің 3 түрінде де бірге жүреді. |
| Pl.Malaria | Т.Ш. – 15 күн. Жасырын кезеңі– 40 күнге дейін. Т.Ш. олардың барлығы 10 000 тіндік мерозоидтар түзеді. | |
| Pl.Falciparum | Т.Ш. – 6 күн. Жасырын кезеңі – 8 – 12 күн. 50000 тіндік мерозоидтар түзіледі. | Г.Ш. - 3, 4 Э.Ш. кейіннен. Гаметоциттер 2 айға дейін қан айналымында ұзақ болады. |
Гемограммада лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, эритроциттер санының және гемоглобин деңгейінің азаюы байқалады, бұл ұстаманың мөлшеріне байланысты жиілейді. Сонымен қатар анизоцитоз және пойкилоцитоз, ЭТЖ жылдамдайды.