Здавалка
Главная | Обратная связь

Объём жидкости, необходимой для очищения кишечника



Возраст ребенка Объём воды (мл) для очистительной клизмы Объём воды (мл) для сифонной клизмы
1 – 2 мес. 30 – 40 -
2 – 4 мес. 800 – 1000
6 -9 мес. 100 - 120 1000 – 1500
9 – 12 мес. 1500 – 2000
2 – 5 лет 2000 – 5000
6 – 10 лет 400 - 500 5000 – 8000

Для инактивации всосавшегося железа немедленно вводится 10% раствор дефероксамина по следующей схеме:

- при интоксикации средней тяжести – 1,0 мл и затем по 0,5 мл через 4,8,12 часов внутримышечно; суточная доза не должна превышать 6 г;

- при тяжёлой интоксикации (кома, артериальная гипотония, ацидоз) вводить десферал в дозе 15 мг/кг/час внутривенно капельно, при этом суточная доза препарата не должна превысить 80 мг/кг.

При отсутствии десферала ввести тетацин кальция в дозе 10-15 мг/кг в 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно.

Оптимальным методом лечения отравлений железом является ранняя гемосорбция в сочетании с десфералотерапией. Гемодиализ не удаляет железо, так как элемент не растворим в воде, поэтому его применяют только после десфералотерапии. При появлении ранних признаков печёночной недостаточности показан плазмаферез в непрерывном, интенсивном режиме.

Симптоматическая терапия проводится с учётом ведущих синдромов, по общепринятым схемам.

 

 

Гла­ва 3. Не­от­лож­ная по­мощь в детской кардиологии

 

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Обморок

Обморок (syncope) – внезапная кратковременная (до 3-5 минут) потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Частота синкопе у детей до 18 лет составляет 15 %. Синдром внезапной смерти в течение года после первого синкопального эпизода при кардиогенных синкопе развивается в 24 % случаев, при некардиальных синкопе – в 3 % случаев, при обмороках неясного генеза – в 3 % случаев.

Причины обмороков у детей:

1. Синкопе вследствие нарушения регуляции тонуса сосудов включают:

- вазовагальные возникают при провоцирующих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови);

- ортостатические происходят в вертикальном положении при нарушении регуляции сосудистого тонуса или на фоне приема гипотиазидных диуретиков, β-блокаторов, других гипотензивных средств;

- синокаротидные рефлекторные (при резких поворотах головы, в рубашке с тугим воротничком);

- обмороки при гипервентиляционнном синдроме.

2. Кардиогенные синкопе при:

- брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла);

- тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлинённого QT, мерцательная аритмия);

- механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность аортальных клапанов, миксома левого предсердия) развиваются обычно на фоне физической нагрузки.

3. Неврологические.

4. Гипогликемические и другие эндокринные синкопе.

5. Цереброваскулярные (ангиогенные).

Патогенез

Кратковременная функциональная сосудистая недостаточность без нарушения регуляции сосудистого тонуса (перераспределительные обмороки) возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен. Это наблюдается, например, при вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии, или при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците.

Различные факторы патогенеза острой сосудистой недостаточности при обмороке нередко сочетаются.

1. В патогенезе вазовагального обморока центральную роль играет рефлекс Bezold-Jarish (ортостаз, в том числе пассивный при TILT-тесте, вызывает снижение АД и венозного возврата, происходит катехоламинергическая стимуляция с повышением сократимости миокарда, вслед за этим афферентный вагусный рефлекс обеспечивает резкое ослабление адренергического влияния и быструю выраженную вазодилатацию).

2. При синдроме гиперчувствительности каротидного синусаучаствуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (при рефлекторном возбуждении вагуса) механизмы падения АД.

3. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД), обусловленное гипокапнией.

Однако общим для всех видов обморока является то, что объём циркулирующей крови не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное).

Клиника

1. Наиболее часто обмороки происходят у детей с вегетативной дисфункцией в препубертатном и пубертатном периодах.

2. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия):

- тошнота, дискомфорт;

- потливость;

- слабость в ногах, головокружение;

- мелькание «мушек» перед глазами;

- шум (звон) в ушах.

В некоторых случаях, если ребёнок успевает сесть или лечь, полной утраты сознания не наступает.

3. Обморок характеризуют:

- полная потеря сознания, отсутствие контакта с ребёнком;

- узкие зрачки без реакции на свет;

- бледность кожных покровов;

- снижение АД и мышечного тонуса;

- приглушенность тонов сердца;

- поверхностное дыхание;

- глубокий обморок изредка может сопровождаться кратковременными тоническими судорогами;

- в горизонтальном положении быстро происходит восстановление сознания;

- в постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, помнят события, предшествовавшие обмороку, и ориентируются в месте нахождения и во времени.

Неотложная помощь

Оказание помощи начинается с обеспечения свободного дыхания и рефлекторных воздействий:

- расстегнуть тугие воротник, ремень или пояс;

- открыть окно;

- брызнуть холодной водой в лицо или обтереть мокрым полотенцем;

- похлопать по щекам;

- дать вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса.

При восстановлении сознания напоить горячим сладким чаем.

При затяжном обмороке следует ввести:

1) 10 % раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни подкожно;

2) при выраженной гипотонии 1 % раствор мезатона 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно;

3) при отсутствии эффекта от предыдущих мер ввести 20-40 % глюкозы 2 мл/кг внутривенно струйно с целью купирования возможной гипогликемии;

4) при некупирующемся обмороке – транспортировка в реанимационное отделение, проведение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.

Коллапс

Коллапс – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Причины коллапса:

1. Обезвоживание.

2. Выраженный инфекционно-токсический синдром при тяжелом течении инфекционных болезней (острая надпочечниковая недостаточность).

3. Острая кровопотеря.

4. Острая плазмопотеря при ожогах.

5. Выраженная брадикардия (полная AV-блокада).

6. Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

7. Травма грудной клетки с нарушением проводимости.

8. Передозировка гипотензивных средств.

9. Тампонада сердца.

Патогенез

Коллапс – самостоятельная форма сосудистой недостаточности, более длительная и выраженная в сравнении с обмороком.

Независимо от первичной гемодинамической природы (геморрагический, кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, непременным звеном в его патогенезе является гиповолемия, происхождение которой при сосудистой недостаточности разной этиологии различно:

1. При инфекционно-токсическом синдроме в механизме развития коллапса, часто на фоне критического снижения температуры тела, гиповолемия принимает участие с самого начала. Она обусловлена потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров (последний механизм всегда участвует в механизме гиповолемии при шоке любой этиологии).

2. В основе коллапса на фоне нарушений ритма, тампонады сердца, острой надпочечниковой недостаточности также лежит уменьшение объёма циркулирующей крови, но в этом случае гиповолемия формируется вследствие уменьшения сердечного выброса при ограничении систолической функции или в результате депонирования крови (рис. 21).

 
 

 


Рис. 21. Патогенез кардиогенного коллапса.

 

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и проявляется прогрессивным ухудшением общего состояния больного. В зависимости от клинических проявлений условно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

1.Симпатотоническая фаза коллапса обусловлена нарушением периферического кровообращения вследствие его централизации и компенсаторным выбросом катехоламинов. Для этой фазы характерны:

- возбуждение ребёнка;

- повышенный мышечный тонус;

- бледность и мраморность кожных покровов;

- холодные кисти и стопы;

- тахикардия;

- АД нормальное или повышенное.

Однако эти симптомы кратковременны и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах.

2. При ваготонической фазе отмечается значительное расширение артериол и артериовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны:

- заторможенность;

- адинамия, снижение мышечного тонуса;

- выраженная бледность кожи с «мраморным» рисунком и серо-цианотичным колоритом, акроцианоз;

- пульс слабого наполнения, нередко брадикардия;

- резкое падение АД;

- шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля;

- олигурия.

3. Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны:

- отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

- гипостазы на коже туловища и конечностей;

- брадикардия, пульс нитевидный;

- АД падает до критических цифр;

- брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса;

- анурия.

Необходим мониторинг пульса и АД! Лечебные мероприятия независимо от фазы коллапса должны быть начаты немедленно!







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.