 |
|
В6-гіповітаміноз (недостатність піридоксину)
Піридоксин – безбарвні кристали гіркого смаку, добре розчинні у воді і спирті, стійкі до лугів і кислот, витримують автоклавування, легко руйнуються під дією ультрафіолетового опромінення. Пірідоксин випускається промисловістю у вигляді солянокислої солі або у вигляді водних розчинів в ампулах (1, 2 і 5%).
Вітамін B6 синтезується рослинами і дріжджами. У організмі птиці він накопичується в печінці. Вітамін В6 входить до складу різних ферментів, виконує роль біологічного каталізатора в обмінних процесах. Основною роллю вітаміну В6 є його участь в обміні триптофану, метіоніну і цистину. Фізіологічна роль піридоксину цим не обмежується, оскільки відомий його вплив на функції шкіри, печінки, лімфатичної і кровоносної системи. А тому багатогранна роль піридоксину в обміні речовин обумовлює і різноманіття симптомів недостатності вітаміну В6. Зовні ці симптоми починають розвиватися вже на 7-12 добу після згодовування кормів, дефіцитних за вітаміном B6. Руйнування піридоксину в кормах пов'язане з його окисленням або з тривалим опромінюванням ультрафіолетовим променями.
Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну у птиці всіх вікових груп відсутній апетит, знижується жива маса, слабшають кінцівки. Курчата починають вищипувати і поїдати пір'я, що свідчить про порушення білкового обміну. Основними клінічними ознаками захворювання у молодняка є нервові явища, які в залежності від тяжкості перебігу процесу можна розділити на три стадії або періоди. У перший період у птиці відмічається тільки підвищена збудливість. У другому – слабкість, порушення координації рухів, втрата відчуття орієнтування, наштовхування на різні предмети. У завершальному періоді молодняк лежить на грудях і хлопає крилами, перекидається на бік або спину і перебирає ногами. У деяких виникають судорожні сіпання головою, закидання її на спину. Судорожні явища можуть переходити в коматозний стан і звичайно закінчується загибеллю.
У дорослих птиць недостатність піридоксину приводить до втрати апетиту, швидкого виснаження і смерті. Нервових явищ у них, подібних описаним у молодняка, не спостерігається. Несучість і виводимість яєць різко знижується. Масова загибель ембріонів в дефіцитних по вітаміну яйцях спостерігаються на другий тиждень інкубації.
Патологоанатомічні зміни. У загиблої від дефіциту піридоксину птиці виявляється виснаження, анемія, атрофія селезінки, підвищена здатність згущення крові через збільшення протромбіну. У дорослих індичок іноді виявляють дерматити у ділянці стегна.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клініки, патологоанатомічних змін і аналізу раціону. Захворювання диференціюють від енцефаломієліту, енцефаломаляції і інші хвороб, що супроводжуються нервовими явищами.
Профілактика. З метою профілактики і усунення В6-гіповітамінозу згодовують доброякісні корми, балансують раціони по рівню сирого протеїну і незамінним амінокислотам, особливо по лізину, метіоніну, триптофану. Необхідно вводити комплексні добавки вітамінів. При введенні в комбікорми високобілкових компонентів тваринного походження або добавок синтетичних амінокислот доцільно збільшити добавку препарату вітаміну B6 на 10-15 %. Багатими джерелами пірідоксину є молочні продукти, пророщене зерно ячменю, вівса і інших культур, дріжджі, рисові і пшеничні висівки, трав'яне борошно з люцерни. Для профілактики піридоксинової недостатності в промисловому птахівництві в раціон додають 2-5 г вітаміну В6 на 1 т корму.
В12-гіповітаміноз (недостатність цианкобаламіну, злоякісна анемія)
В12-гіповітаміноз — хронічна хвороба, при якій відбуваються глибокі порушення білкового, вуглеводного і жирового обмінів, порушення кровотворення, анемія, відставання в рості і розвитку, дистрофічні процеси у внутрішніх органах.
Цианкобаламін – водорозчинний вітамін. Його кристали не мають запаху і смаку, темніють при +210 – 220 °С і розкладаються при +300 – 320 °С. Вітамін B12 у водних розчинах стійкий при pH від 4,0 до 6,0. Розчини можна стерилізувати при +120 °С.
Вітамін В12 синтезується в природі мікроорганізмами, особливо інтенсивно пліснявою, ґрунтовими бактеріями, переважною більшістю кишкової мікрофлори. Зелені рослини нездібні до біосинтезу вітаміну В12 і не містять його. Антибіотики типу біомицина стимулюють біосинтез вітаміну В12 кишковою мікрофлорою. Вітамін В12 утворюється при силосуванні кормів, при цьому синтез його мікроорганізмами значно посилюється при додаванні солей кобальту.
Етіологія. Гіповітаміноз у птиці розвивається при недостатності вмісту вітаміну в кормах або при порушенні всмоктування і засвоєння вітаміну B12. Умовно ендогенний авітаміноз ділять на дві форми: шлункова, яка викликається відсутністю або недостатністю внутрішнього фактору, що веде до утрудненого використовування кормового вітаміну B12, і ентерогенна — при розладі всмоктування вітаміну B12 в кишечнику (причини: наявність різних цестодозів, руйнування вітаміну патогенною мікрофлорою і т. д.). Крім того, цестоди також поглинають значні кількості вітаміну В12. В12-гіповітаміноз розвивається при недостатності в раціонах кормів тваринного походження, причому переважно при клітковому утриманні. Як відомо, вітамін синтезується кишковими бактеріями в основному в сліпих відростках. Проте з кишечника вітамін майже не всмоктується, а засвоюється птицею тільки при поїданні посліду. При утриманні в клітках птиця не може скльовувати послід і позбавляється його.
Клінічні ознаки. При гіповітамінозі В12 у молодняка сповільнюється ріст, пригнічується статевий розвиток, погіршується оперення, з'являється перозіс. У птиці розвивається злоякісна анемія, дерматити у області шиї і голови, васкуляризація рогівки (кров'яне око). У несучок знижується продуктивність, погіршуються інкубаційні якості яєць, підвищується ембріональна смертність.
Патологоанатомічні зміни. Трупи молодняка птиці виснажені. Відзначають дерматит шкіри голови і шиї, ерозії в мускульному шлунку, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і центральній нервовій системі, збільшення надниркових залоз. У дорослої птиці, крім того, часто спостерігають жирову інфільтрацію печінки. При латентному перебігу гіповітамінозу встановлюють дистрофічні зміни в статевій сфері.
Діагностика. При постановці діагнозу використовують результати аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних симптомів і патологоанатомічних змін. Диференціюють захворювання від В2-гіповітамінозу (недостатності рибофлавіну).
Профілактика і лікування. Для профілактики захворювання і лікування необхідно вводити в раціони корми тваринного походження: рибне і м'ясне борошно, печінку, молочні продукти; балансувати протєїнову поживність, особливо за метіоніном, збагачувти комбікорми вітамінами групи В, додавати кобальт. При використовуванні раціонів без кормів тваринного походження в них додають препарат вітаміну В12 – 25 мг/т або концентрат метанового бродіння (КМБ-12) – 2 кг/т, синтетичний метіонін – 1000-1500 г/т, антибіотик біоміцинового ряду – 200-500 мг/т. У раціон птиці вводять препарати ПАБК і АБК, в 1 л яких міститься до 800-1500 мкг вітаміну В12, хлористий кобальт (10 г на 1 т корму).
Вс-гіповітаміноз (недостатність фолієвої кислоти)
Вс-гіповітаміноз — хронічна хвороба, при якій спостерігають глибокі зміни в білковому обміні, розвивається анемія на фоні зниження синтезу нуклеїнових кислот, порушується кровотворення і сповільнюється розвиток і ріст молодняка птиці.
Фолієва кислота — жовтий дрібнокристалічний порошок без запаху і смаку, розкладається на світлі, практично нерозчинний у воді, 95% спирті, ацетоні, бензолі, ефірі, хлороформі, мало розчинний в розведеній соляній кислоті, легко розчинний в лугу.
Фолієва кислота синтезується нижчими і вищими рослинами і мікроорганізмами, в кишечнику птиці вона синтезується присутньою там мікрофлорою. У тканинах птиці не утворюється. Всмоктується фолієва кислота в дванадцятипалій кишці і проксимальній частині тонкої кишки. Багаті фолієвою кислотою печінка, нирки, яєчний жовток. При тривалій тепловій обробці фолієва кислота руйнується на 95%.
Етіологія. Фолієва недостатність є одним з найпоширеніших гіповітамінозів птиці. Недостатність вітаміну H (біотину) і вітаміну С порушує фізіологічний процес перетворення фолатів в активні форми вітаміну Вс. При недостатності вітаміну А різко змінюється обмін вітаміну С і вміст фолієвої кислоти в крові. При багатьох хворобах птиць спостерігають розвиток структурних і функціональних змін слизової оболонки кишечника. Це веде до порушення всмоктування фолієвої кислоти і зниження її синтезу. У свою чергу недостатність фолієвої кислоти також може викликати функціональні і морфологічні порушення в тонкому кишечнику. При тривалому застосуванні сульфаніламідів і антикокцидійних препаратів (кокцидіостатиків) у птиці знижується синтез фолієвої кислоти в кишечнику. Різко знижується кількість цього вітаміну в організмі при ураженні печінки. Недостатність вітаміну B12 може знизити рівень синтезу нуклеїнових кислот і стати причиною розвитку анемії.
Клінічні ознаки. При недостатності фолієвої кислоти у молодняка птиці затримується ріст і розвиток, порушується ріст пір'я, з'являються паралічі шиї, знижується активність травних ферментів, розвивається анемія. Відмічають пронос; фекалії водянисті, білого кольору. Кінцівки слабкі, тремтять. Так само тремтять крила. Типові ознаки гіповітамінозу фолієвої кислоти, що виявляються у індичат: параліч хребта, шия витягнута, крила опущені, оперення ломке, темне пір'я депігментоване, ноги викривлені, як при перозісі. У гусенят і каченят спостерігається депресія росту і слабкість ніг. У несучок різко знижується несучість і виводимість молодняка, різко зростає загибель ембріонів на 16-17 добу інкубації. У сироватці крові різко зменшується вміст фолієвої кислоти і знижується кількість лейкоцитів і еритроцитів.
Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, пір'я крихке, може бути депігментованим, оперення скуйовджене, відзначають дерматити, анемічність слизових оболонок, тканин і червоного кісткового мозку. Жирова дистрофія печінки реєструється тільки у частини птиць. Для всіх видів птиць характерне недорозвинення яйцепроводу і сім’яників, маса їх менше в 3-4 рази в порівнянні з нормою.
Діагностика. Ветеринарні фахівці можуть лише припускати Вс-гіповітаміноз за недорозвиненню яйцепроводів і сім’яників, за їх меншою масою порівняно з масою тих же органів у здорових птиць аналогічного віку, забитих як контроль. У лабораторію для дослідження направляють свіжі трупи або внутрішні органи — печінку, яйцепровід, сім’яники, 8-10 яєць від хворої птиці і 18-20-добові ембріони, сироватку крові і цільну кров. Методики визначення фолієвої кислоти складні і передбачають поєднання мікробіологічних методів з хроматографічною технікою розділення фолатів на папері.
Профілактика і лікування. Потреба птиці у фолієвій кислоті за рахунок натуральних кормів і біосинтезу в кишечнику задовольняється не повністю. Гіповітаміноз Вс частіше виявляється при використовуванні високоенергетичних комбікормів, що містять підвищену кількість кормів тваринного походження (рибне борошно, сухе молоко і ін.,) і незбалансованих за вітамінами групи В (В1, B6, В12 і ін.). Цьому сприяє теплова обробка кормів (варіння, пропарювання, грануляція), а також зберігання комбікормів при температурі вище 20 °С. Тому в раціони індичат, м'ясних курчат, батьківського стада птиці необхідно вводити компоненти, багаті фолієвою кислотою: дріжджі, шроти, трав'яне борошно з конюшини, люцерни з додаванням борошна з озимого жита. Переглядають правильність призначення лікувальних препаратів – кокцидіостатиків і сульфаніламідів, які знижуюють синтез фолатів в кишечнику. Для збагачення комбікормів використовують синтетичні препарати фолієвої кислоти з розрахунку на 1 т комбікорму для молодняка птиці - 0,5 г, для батьківського стада - 1,5 г.
ОТРУЄННЯ ПТИЦІ