 |
|
D-гіповітаміноз (рахіт)
D-гіповітаміноз — хронічна хвороба молодняка птиці різних видів, при якій порушується загальний і особливо фосфорно-кальцієвий обмін з системним порушенням кісткоутворення. У дорослої птиці може розвиватися аліментарна дистрофія, яка характеризується декальцинацією кісток і шкаралупи яєць.
Вітамін жиророзчинний. Відомо декілька форм вітаміну D. Для птиці найбільше значення мають вітаміни D3 і D2. Перший утворюється із стеринів тваринного походження під дією ультрафіолетового опромінення, другий - в результаті опромінення рослинних стеринів. За ступенем дії на організм птиці перший сильніший другого в 30 разів. Накопичується вітамін D в печінці і куприковій залозі.
Етіологія. У рослинах і насінні, з яких готують комбікорми для птиці, і в тканинах і рідинах (крові, сироватці крові, молоці, меланжі і ін.), що йдуть на приготування сухих (порошкоподібних) добавок до корму, є фізіологічно неактивні жироподібні речовини з групи стеринів — провітаміни D. Під впливом ультрафіолетового проміння вони перетворюються на активні форми вітаміну D, який накопичується в тканинах організму птахів.
D-гіповітаміноз буває екзогенного і ендогенного походження. Перший виникає в період посиленого росту молодняка птиці внаслідок недостатнього ультрафіолетового опромінення і незбалансованих по вітамінно-мінеральному складу раціонів. Рахіт ендогенного походження зустрічається при порушенні всмоктування вітаміну D в тонкому кишечнику, що є наслідком ураження травного каналу при хворобах різної етіології (незразних, інфекційних, інвазійних) і сприяючих чинників: порушення ветеринарно-санітарних вимог за утримання птиці в тісних, темних, сирих клітинних батареях і т.д. Недостатності вітаміну D в організмі сприяють: дисбаланс в співвідношенні кальцію і фосфору, порушення надходження фосфорнокислих солей з кишечника в кров і різке зниження в крові концентрації ферменту фосфатази, сприяючого перенесенню фосфору з органічних сполук в кісткову тканину.
Клінічні ознаки. Молодняк захворює рахітом у віці не старше 3-5 місяців. Перебігає рахіт хронічно. Спочатку відмічається скуйовдженість пір'я, опускання крил, зниження апетиту. Пізніше виникає кульгавість, слабкість кінцівок, птиця присідає на ноги, більше лежить, під час ходьби хитається. Характерні зміни кістяка виявляються у викривленні кінцівок, здутті і м'якості кісток черепа, викривленні ребер в місцях з'єднання із спинним стовбуром, загинаннія їх вниз і назад, недостатня кальцифікація епіфізів трубчастих кісток. Дзьоб і пальці ніг викривлюються, голова стає непропорційною по відношенню до розмірів тулуба.
У дорослої птиці недостатність вітаміну D виявляється у формі остеомаляції. Птиця стає млявою, кістки у неї розм'якшуються або легко ламаються. Деякі приймають позу «пінгвіна». Киль зігнутий, з ребристою поверхнею, ребра м'які і западають, дзьоб і кігті стають гнучкими. Першою ознакою прояву недостатності вітаміну D є поява яєць із слабкою, крихкою шкаралупою або взагалі без шкаралупи. Яйцекладка різко знижується або припиняється.
Патологоанатомічні зміни. У курчат різних видів птиці затримується окостеніння швів черепних кісток, кістки черепа м'які; у місцях кістково-хрящових з’єднань ребер виникають потовщення, звані рахітичними чотками, такі ж кісткові потовщення (остеофіти) знаходять в епіфізах трубчастих кісток і на їх поверхні. Скривлюються грудна і інші кістки. Розвивається водянка мозку, анемія, відмічають відставання в рості і часто виснаження.
При аліментарній остеодистрофії кістки птиці витончені, часто розм’якшені та викривлені, може розвиватися метастатичне звапнення стінок артерій. Можливе розсмоктування кісток, які мають вторинне опорне значення (хвостові хребці, ребра та ін.)
Діагностика. Попередній діагноз ставлять за специфічними патологоанатомічними змінами (викривлення, розм'якшення, часткове розсмоктування кісток і ребер, переломи, надломи і мозолі на них). Враховується і неспецифічна ознака — уповільнений ріст. Проводять лабораторні дослідження. Визначають вітамін D в крові і жовтку яєць. Сироватку крові досліджують на вміст неорганічного і загального фосфору, кальцію, лужної фосфатази.
Профілактика і лікування. Здійснюють додаванням препаратів вітаміну D в кормові суміші (риб'ячий жир, опромінені дріжджі, сінне борошно, тривітамін, тетравіт, відеїн-D3 та ін.). У літній час, при вигульному утриманні, вітамін D утворюється під дією сонячного проміння з провітамінів зеленого корму. У осінньо-зимовий період в корми з профілактичною метою додають препарати, що містять вітамін D, стежать за збалансованістю кормів за кальцієм і фосфором та їх співвідношенням, періодично проводять опромінювання птиці лампами ПРК-2, ЕУВ-15. Опромінення лампами ЕУВ можна починати з добового віку курчати. Добових курчат опромінюють протягом 30 хвилин (відстань до джерела опромінювання 2-3 м). Поступово цей час збільшують, доводячи його до 8 годину до 30-добового віку. Курей-несучок опромінюють по 8-9 годину на добу. Лампами ПРК починають опромінювати курчат з 10-добового віку щодня по 2 - 4 хв. протягом 10 діб. Після цього роблять перерву на 5-7 діб.
У періоди скороченого світлового дня і при клітковому утриманні птиці необхідно додавати в раціон вітамін D у обов'язковому порядку. Але слід мати на увазі, що добавки вітаміну D при недостатності кальцію і фосфору в раціоні не принесуть користі.
Лікування хворої рахітом птиці ефективне тільки в початковій стадії захворювання. Після настання деформації кістяка лікування стає неефективним.
Дозування вітаміну повинне проводитися обережно, оскільки він володіє певною токсичністю. Значне збільшення вітаміну D3 в кормі призводить до посиленого виведення кальцію з кісток і депонуванню його в м'яких тканинах. При D-гіпервітамінозі у дорослої птиці розвиваються остеопороз, гіперкальцемія з метастатичним звапненням стінок крупних артеріальних судин міокарду, легень, шлунку і нирок; порушується утворення шкаралупи і наступає виснаження птиці.
Стресову реакцію у молодняка птиць створює неправильне дозування масляного препарату - тривітаміну (А, D3, Е), в 1 мл якого міститься 15000 МО вітаміну А, 20000 МО вітаміну D3 і 10 мг вітаміну Е. У багатьох птахівничих господарствах цей препарат використовують для ліквідації дефіциту вітаміну Е і, отже, його дозування розраховують за токоферолом, доводячи його рівень в раціоні до 10-20 г на тонну корму. При цьому не враховують, що вміст вітаміну D3 в раціоні птиці довільно збільшується в 20-40 разів в порівнянні з нормами.
Е-гіповітаміноз
Е-гіповітаміноз — хвороба розвивається при систематичному недоотриманні організмом жиророзчинного вітаміну Е, представленого спорідненими аналогами α-, β-, γ- і δ-токоферолами, та характеризується у дорослої птиці зниженням несучості, у самців – дистрофічними змінами в сім’яниках, у молодняку захворювання проявляється у вигляді енцефаломаляції, ексудативного діатезу, білом’язової хвороби і токсичної дистрофії печінки.
Вітамін Е поширений в одноклітинних організмах, дріжджах, водоростях. У організмі птахів не синтезується. Джерелом цього вітаміну може бути сінне борошно, в якому міститься до 200-250 мг вітаміну Е на кг борошна, в люцерновому борошні – до 160-180 мг на 1 кг, в зерні бобів і злакових — до 30-50 мг на 1 кг. Також джерелами токоферолу є рослинні масла і зародки зернових культур. Хвороби птахів Е-вітамінної недостатності займають одне з провідних місць серед хвороб незаразної патології.
Етіологія. Основною причиною виникнення хвороб Е-вітамінної недостатності у сільськогосподарських птиць є недостатність вітаміну Е в кормі. Сприяючими чинниками в розвитку патології вважається високий вміст в кормах антагоністів Е-вітамінного обміну: наявність перекисів ліпідів, нітратів, нітритів, ненасичених вуглеводнів, госсіполу, мікотоксинів.
Високу продуктивність птахів можна забезпечити при їх годуванні збалансованими якісними комбікормами, які підтримують оптимальний рівень обміну речовин в організмі. До складу таких комбікормів обов'язково включають жири рослинного і тваринного походження. Молекули жиру складають залишки насичених (масляна, капронова, каприлова і ін.) і ненасичених (олеїнова, лінолева, арахідинова, ліноленова) жирних кислот. Біологічна повноцінність жирів визначається вмістом ненасичених жирних кислот, частина з них в організмі не синтезується і повинна обов'язково надходити з кормом (незамінні жирні кислоти). Проте, через включення жирів до складу комбікормів, існує загроза псування останніх в процесі зберігання. Найчастішим видом псування жирів, що містяться в кормах, є їх прогоркання (окислення). Цей процес починається хімічною реакцією вільних і зв'язаних жирних кислот з молекулярним киснем повітря при 15-30 0С, підвищеній вологості і призводить до утворення перекисів. Ці перекиси не стійки, в результаті їх подальших перетворень утворюються вторинні продукти: альдегіди, кетони, алкоголі, низькомолекулярні кислоти (мурашина, масляна, оцтова, пропіонова). Окислені жири викликають порушення обміну речовин, перш за все ліпідного, а також призводять до виснаження запасів в організмі антиокислювачів, у тому числі і вітаміну Е. Тобто при згодовуванні прогорклих жирів розвивається гіповітаміноз Е.
Крім того, важливу роль в розвитку захворювань, характерних для гіповітамінозу Е, відіграють недостатність селену і сірковмісних амінокислот. Недостатня забезпеченість організму селеном разом з недостатністю вітаміну Е призводить до розвитку, частіше, м'язової дистрофії птахів. Тобто селен, як і вітамін Е, є антиоксидантом в організмі птахів. Селен також перешкоджає виведенню вітаміну Е з організму. Захисний ефект сірковмісних амінокислот обумовлений їх участю в утворенні глутатіону, під дією якого відбувається відновлення гідроперекисів ферментів.
Енцефаломаляція. Разом з дефіцитом токоферолу, сприяючим чинником у виникненні цього захворювання є збільшення в організмі птахів ненасичених жирних кислот, головним чином ліноленової, арахідонової.
Ексудативний діатез. Це порушення вітамінного обміну, постійним супутником якого є дефіцит селену.
Білом’язова хвороба (міодистрофія). У етіології цього захворювання разом з дефіцитом токоферолу велике значення має недостатність селену. Сприяючими чинниками в розвитку цієї патології є дефіцит сірковмісних амінокислот (цистін, лізин, метіонін) і високий вміст перекисів ліпідів в кормах тваринного і рослинного походження.
Токсична дистрофія печінки. Основною причиною цієї патології є дія на організм м'ясних птахів (качата і бройлери) токсинів екзо- і ендогенного походження, тобто згодовування кормів тваринного і рослинного походження, що містять високу кількість мікотоксинів, перекисів ліпідів і ненасичених вуглеводнів, що є інгібіторами токоферолу.
Патогенез. Недостатність вітаміну Е призводить до ослаблення окислювально-відновних процесів, окислення вільних радикалів, порушення засвоєння і обміну мікроелементів, збільшенню проникності судинної стінки капілярів, порушенню цілісності клітинних мембран, появі різних захворювань, відмінних за клінічним перебігом і патологоанатомічними змінами.
Клінічні ознаки.Енцефаломаляція. Хворіють курчата 2 - 6-тижневого віку, хвороба супроводжується депресією, некоординованими рухами, судорожним сіпанням голови, її вивертанням і закиданням за спину. Хвора птиця гине через 1-3 доби після появи клінічних симптомів хвороби. Смертність серед курчат досягає 30-35%.
Ексудативний діатез. У м'ясних курчат гіповітаміноз Е частіше проявляється у вигляді ексудативного діатезу. Хворіють в основному курчата і індичата 3-7-тижневого віку. Хвора птиця втрачає апетит, стає млявою, відстає в розвитку. Набряки у області голови і шиї приводять до утруднення дихання. Індичата, курчата звичайно сидять настовбурчившись, не реагують на зовнішні подразники. Смертність серед птиці досягає 40%.
Білом’язова хвороба. Хворіє молодняк 2-4-тижневого віку всіх видів птиць. У індичок білом’язова хвороба зустрічається і в ембріональній стадії, при якій морфологічні зміни знаходять у 24-25-добових ембріонів. Білом’язова хвороба у молодняка птиць виявляється пригніченням, малорухливістю, зниженням апетиту, уповільненням росту і розвитку. Надалі наступає загальне виснаження, розвивається атрофія м'язів, при рухах хвора птиця швидко стомлюється, у деяких розвиваються паралічі кінцівок.
Токсична дистрофія печінки. Хворіють бройлери і качата 2-5-тижневого віку; молодняк пригнічений, малорухливий, хода хитка, голова і крила опущені, у багатьох спостерігаються плавальні рухи. Тривалість хвороби 4-5 днів, смертність складає 70-80%.
Патологоанатомічні зміни.Енцефаломаляція. На розтині на поверхні мозочка і на його розрізі знаходять дрібні крововиливи, ділянки набряку та розм’якшення. Через 1-2 дні після клінічного прояву хвороби в мозочку можна знайти зеленувато-жовті вогнища колікваційного некрозу
Ексудативний діатез. Основними патологоанатомічними ознаками є обширні підшкірні набряки солом'яного кольору у області голови, шиї, грудей, кінцівок і особливо під шкірою нижньої частини живота. При важкій формі хвороби, коли разом з дефіцитом токоферолу відмічають і дефіцит вітаміну К, підшкірні набряки набувають геморагічне забарвлення. Окрім набряків в підшкірній клітковині, виявляються зміни в міокарді (дистрофія) і в підшлунковій залозі (осередкові некрози) з подальшим фіброзом залози.
Білом’язова хвороба. Одним з найчастіших захворювань, які виникають при Е-вітамінній недостатності у птахів, є аліментарна м'язова дистрофія (білом’язова хвороба). У хворих курчат відзначають глибокі зміни в скелетних м’язах, міокарді, м'язовому шлунку, що виявляється у вигляді білкової зернистої і клітинної жирової дистрофії м'язових волокон з подальшим розвитком ценкеровського некрозу. Грудні м’язи нерівномірного сіро-білого забарвлення, нагадуючи окроплене кип’ятком м'ясо. На поверхні м’язів знаходять краплинні крововиливи, особливо виражені у основи грудної кістки. При вогнищевому ураженні в м’язах реєструють ділянки біло-сірого кольору, що їх різко відрізняє від навколишніх тканин, або світле штрихування за ходом м’язових волокон. Подібні зміни розвиваються і в міокарді. Під епікардом реєструють крововиливи. Такий стан серцевого м’язу за життя птиці призводить до розвитку різкого порушення кровообігу, в тому числі в малому колі, що спричиняє розвиток застійної гіперемії і набряку легень. Також в стані застійної гіперемії знаходиться і головний мозок та органи за ходом великого кола кровообігу.
Дуже характерні зміни в м’язовому шлунку. Частіше він збільшений та деформований, крізь серозну оболонку просвічуються сірувато-білі ділянки, які чітко визначаються при розрізі стінки шлунку на фоні неушкодженої м’язової тканини. Ці вогнища мають різну форму та розмір, щільну консистенцію та сухі на дотик. На більш пізніх стадіях на місці некротичних мас відбувається розростання сполучної тканини, а часто і петрифікація некротичних мас.
Токсична дистрофія печінки. У качат печінка різко збільшена, заповнює всю черевну порожнину, повнокровна, темно-вишневого кольору, різко в’ялої консистенції. З поверхні розрізу стікає велика кількість кров’яної рідини темно-вишневого кольору. У бройлерів печінка збільшена, із закругленими краями, сіро-коричневого кольору, в'ялувата, паштетоподібної консистенції.
Діагностика. Діагностують хвороби Е-вітамінної недостатності за клінічними ознаками, результатами розтину і даним морфологічних і біохімічних досліджень печінки, сироватки крові, яєць.
Хвороби Е-вітамінної недостатності, які перебігають з клінікою нервових явищ і ураженням печінки, диференціюються від хвороби Ньюкасла, вірусного гепатиту, енцефаломієліту, афлотоксикозів проведенням відповідних вірусологічних, токсикологічних і мікологічних досліджень.
Профілактика і лікування.При дефіциті вітаміну Е в організмі птиці розвиваються незворотні зміни в життєво важливих органах (головний мозок, міокард, печінка), тому основою боротьби з цим порушенням обміну речовин можуть бути лише профілактичні заходи. Норма добавки вітаміну E в раціони сільськогосподарських птиць складає від 5 до 30 г на 1 т корму (масляні та сухі форми вітаміну Е, гранувіт Е).
Високою профілактичною ефективністю при Е-гіповітамінозі володіє селеніт натрію, що додається в корм для птиці з розрахунку 1-2 г на тонну корму протягом 45-60 днів, а для птиць батьківського стада протягом всього періоду збору інкубаційних яєць.
Для профілактики токсичної дистрофії печінки у молодняка м'ясних, птиць рекомендують дипромоній з розрахунку 7,5-10 мг/кг живої маси з кормом з 3-5-добового віку протягом 45-50 діб.
При профілактиці енцефаломаляції молодняка птиць разом з токоферолом рекомендується застосовувати сантохін в дозах 125-250 мл на тонну корму з 3- до 60-добового віку птиць. Хорошу профілактичну дію при енцефаломаляції курчат-бройлерів надає вододисперсний 33% препарат вітаміну E – аквавіт Е, який вводять з розрахунку 33 мл на 1 т корму з 3 до 50-60 доби життя.
Для коректування профілактичних заходів в боротьбі з хворобами Е-вітамінної недостатності важливе значення має дослідження кормів, загиблих птиць і інкубаційного яйця, які необхідно проводити не рідше 1-2 рази на місяць.
К-гіповітаміноз
К-гіповітаміноз — захворювання птиці, що проявляється геморагічним діатезом, анемією, а також набряками підшкірної клітковини.
Вітамін К1 (жиророзчинний) синтезується рослинами, K2 (водорозчинний) – бактеріями в кишечнику, К3 – синтетичний препарат (вікасол). Вітамін К стимулює синтез протромбіну в крові і тромботропіну в печінці, які необхідні для нормального згортання крові. Він активує функцію ендотелію капілярів і слизових оболонок. При недостатності цього вітаміну виникають тромбопенія і крововиливи (геморагічний діатез). Вітамін К стимулює синтез коагуляційних факторів в печінці. Бере участь в утворенні акселеріну і конвертину, що каталізують перетворення протромбіну в тромбін. Відомо, що в кормах містяться антивітаміни, зокрема дикумарин, що утворюється при псуванні деяких зернових кормів (наприклад вівса) і руйнує вітамін К.
Етіологія. Гіповітаміноз К може виникати при недостатньому його надходженні з кормом. Захворювання може виникнути також внаслідок зменшення всмоктування вітаміну К в кишечнику, що спостерігають при недостатній функції печінки (дефіциті вироблення жовчі) або при розвитку запальних змін в кишечнику. Крім того, К-гіповітаміноз розвивається при надмірному застосуванні хіміопрепаратів (левоміцетину, нітрофуранів і сульфаніламідів), недостачі вітамінів групи В і надлишку мікроелементів, які пригнічують розвиток корисної кишкової мікрофлори.
Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну К розвивається загальне пригнічення, скуйовдженість оперення, знижена здатність до згортання крові. У хворих курчат, курей, індичок, качок, гусей, фазанів під шкірою тулуба і крил з'являються крововиливи у вигляді синіх плям; спостерігаються анемічність гребеня і сережок, виснаження. Вказані симптоми у інтенсивно зростаючої птиці виявляються через 2-3 тижні від початку згодовування дефіцитного за К-вітаміном раціону.
При недостатності вітаміну К в кормах у несучок підвищується ембріональна смертність. У ембріонів, що завмерли, знаходять численні крововиливи. Виведені курчата слабкі, часто гинуть внаслідок сильних кровотеч.
Патологоанатомічні зміни. У птиці відмічають дуже характерні діапедезні крововиливи в підшкірній клітковині, переважно на кінцівках, в грудних м'язах; відшаровування кутикули м'язового шлунку, загальну анемія, іноді дистрофічні і некробіотичні зміни міокарду. У загиблих курячих ембріонів відзначають різкий геморагічний діатез. При ексудативному діатезі утворюються запальні набряки в тканинах і транссудат в порожнинах тіла. При геморагічному синдромі мускулатура перероджується, має сухуватий вигляд.
Діагностика. Клінічна картина захворювання настільки характерна, що постановка діагнозу не представляє утруднень. К-гіповітаміноз потрібно диференціювати від гострих септичних хвороб, гіповітамінозу А, С і E, а також змішаних гіпо- і авітамінозів. У спеціалізованих лабораторіях проводять гістологічні дослідження.
Профілактика і лікування. Основним джерелом вітаміну К для птиць є трав'яна мука з люцерни, еспарцету, конюшини, кропиви. Деяка кількість вітаміну К міститься в рибній муці. Додавання в раціон молодняку 2-2,5% люцернової муки високої якості покриває основну потребу у вітаміні К. При збільшенні в раціоні кількості вітамінів А і D3 порушується обмін вітаміну К, тому його дози необхідно збільшувати. Для птиці батьківського стада (кури, індички, качки, гуси) рекомендують в період яйценоскості добавки в раціон водорозчинного вітаміну К3 – вікасолу з розрахунку 4-6 г препарату на тонну корму. Для попередження геморагічних явищ молодняку птиці 3 - 60-добового віку необхідно додавати в комбікорми вітамін К3 – вікасол з розрахунку 2 - 4 г на тонну корму. Добавки вітаміну К3 в корми молодняку птиць підвищують стійкість їх до еймеріозу і утворення гематом та синців в м'язовій тканині і в товщі шкіри.