Главная | Обратная связь

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ ДЕГИТРАТАЦИИ

Дегидратация – это генерализованное расстройство обмена воды, которое характеризуется ее абсолютным и преобладающим дефицитом с развитием дефицита ОЦК, тканевой жидкости, ведущим к недостаточности объема кровотока и неустойчивости поддержания системного АД на нормальном уровне. В клинике для оценки состояния пациента имеет значение не только дефицит воды, но и концентрация осмотически активных веществ. В зависимости от концентрации осмотически активных веществ дегидратация подразделяется на гиперосмолярную, изоосмолярную и гипоосмолярную.

Гипоосмолярная (гипотоническая, эксикоз с солевой недостаточностью) дегидратация. Это состояние возникает, когда потеря организмом соли не сопровождается выделением эквивалентным количеством воды. Поскольку основным внеклеточным ионом является Na⁺, в основе этой формы дегидратации лежит преимущественная потеря натрия, что ведет к снижению осмотического давления внеклеточной жидкости – гипоосмолярности. Следовательно, все причины, которые вызывают гипонатриемию, ведут к гипоосмолярной дегидратации. При гипоосмолярной дегидратации объем внеклеточного пространства уменьшен, а клетки перенасыщены водой.

Примером гипоосмолярной дегидратации является обезвоживание вследствие очень интенсивного потоотделения. При усиленном потоотделении до 8-10 л в сутки происходит значительная потеря NaCl. Прием воды без соли, в таких случаях, приводит к гипоосмолярности внеклеточной жидкости, с последующим переходом воды во внутриклеточный компартмент, что приводит к уменьшению объема внеклеточной жидкости, в том числе плазмы. Аналогичный процесс развивается при парентеральном введении изотонического раствора глюкозы или солевых гипотонических растворов после массированной кровопотери.

Другим примером может служить потеря пищеварительных соков, которая ведет к снижению содержания натрия и значительному обезвоживанию организма. Осмотическая концентрация секретов желудочно-кишечного тракта и плазмы очень близки, но значительно отличаются друг от друга содержанием в них Na⁺, K⁺, Cl^-. В желудочном соке преобладают ионы Cl^-, поэтому при тяжелой рвоте в случае стеноза привратника или неукротимой рвоте при токсикозе беременности потеря Cl^- будет преобладать над потерей воды и Na⁺. В результате развивается гипохлоремический алкалоз. Для сохранения постоянства кислотно-основного состояния (КОС) из клеток выводят H⁺ в обмен на Na⁺, который поступает в клетки, что взывает развитие гипонатриемии.

К аналогичным последствиям приводит аспирация содержимого желудка, а также частое и обильное промывание желудка. Большие потери Na⁺ и Cl^- вызывают поносы при энтеритах, а также сопутствуют потере пищеварительных соков при кишечных, желчных и панкреатических свищах. В этих случаях обезвоживание организма формируется даже при неограниченном введении воды.

Гипоосмолярную дегидратацию может вызвать недостаточность секреции минералокортикоидов клетками клубочковой зоны коры надпочечников. В любых случаях гипоосмолярность жидких сред организма способствует угнетению секреции АДГ, что ограничивает факультативную реабсорбцию воды в почках, вызывает повышение диуреза и провоцирует развитие гиповолемии и гипонатриемии. Это активирует секрецию альдостерона и подавляет высвобождение натрийуретических пептидов, что приводит к гипоосмолярности жидких сред на фоне сохранения гиповолемии из-за дефицита выделения АДГ в нейрогипофизе. Гипотоничность плазмы способствует перемещению воды из внеклеточной жидкости в клетки. В связи с этим внеклеточное пространство дополнительно теряет воду.

В тех случаях, когда компенсаторные механизмы недостаточны происходит сгущение крови, причем более быстрыми темпами, чем в случае гиперосмолярной дегидратации. Уменьшение объема крови, гемконцентрирование, существенно нарушает кровообращение в органах и иногда может привести к коллапсу. Уменьшение почечного кровообращения приводит к нарушению выделительной функции. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия и нарастает азотемия. Таким образом, дегидратация и нарушение метаболизма вызывают появление тяжелых расстройств деятельности жизненно важных систем организма – ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.

Клиническая картина.Отмечается заметная потеря массы тела вплоть до выраженного исхудания. Для больных характерны запавшие глаза, окруженные морщинами. Кожа дряблая, сухая, заметно снижен ее тонус. Снижен тонус глазных яблок. Часто отмечается падение температуры тела, в моче резко повышен остаточный азот, относительная плотность мочи большей частью понижена, выведение натрия с мочой – 0-35 ммоль/сут., концентрация натрия в плазме – менее 130 ммоль/л, осмотическое давление плазмы снижено.

Больные жалуются на головную боль, головокружения. Отмечается слабый нитевидный пульс, понижение АД и ЦВД и спадение вен. Важно отметить, что при этой форме дегидратации вследствие внутриклеточного набухания, в том числе нейронов головного мозга, отсутствует чувство жажды и аппетита, что является причиной быстрого развития тяжелого состояния организма. Отмечается олигурия. Вследствие нарастающей уремии может развиться тяжелая церебральная депрессия, которая является одной из наиболее частых причин смерти больных с эксикозм.

Клинически выделяют три степени тяжести гипоосмолярной дегидратации:

I степень (потеря организмом до 9 ммоль/кг массы тела иона натрия) сопровождается слабостью и головокружением.

II степень (потеря организмом 9-12 ммоль/ кг массы тела иона натрия) проявляется нарушением сознания, рвотой, артериальной гипотензией.

III степень (потеря организмом 12-21 ммоль/кг массы тела иона натрия) характеризуется утратой сознания и развитием шока.