 |
|
Нормализации АД у больного с неосложнённым гипертоническим кризом желательно достичь через 72-96 часов.
Таблица 80
Препараты для купирования гипертонических кризов.
| Клинические показания | Препараты | Доза и способ введения | Начало и продолжительность действия | Побочные эффекты |
| Неосложнённый гипертонический криз | Каптоприл Нифедипин | 0,5 мг/кг/сут 0,2-0,6 мг/кг под язык | Начало действия через 10-15 мин, продолжительность 6 час. | Гипотония, головная боль, головокружение, тахикардия |
| Гипертонический криз с выраженными нейровегетативными проявлениями | Нитропруссид натрия, при отсутствии эффекта миноксидил | Начиная с 10 мкг/мин внутривенно медленно, 5-10 мг внутрь | Начало действия через 3 –6 мин, продолжительность действия 2 – 8 час. | Гипотония, брадикардия, сухость во рту, тошнота, эйфория |
| Гипертонический криз на фоне феохромоцитомы | Фентоламин | 1-5 мг/кг в вену | Начало действия через 3-6 мин., продолжительность действия до 10 мин | Тахикардия, головная боль, тошнота, рвота, диарея |
| Гипертонический криз на фоне отёчного синдрома | Фуросемид | От 1 мг/кг до 8 мг/кг в вену | Начало действия через 5 мин., продолжительность 4-6 час | Перед назначением ингибиторов АПФ желательно отменить диуретики на 2 – 3 дня. |
| Гипертонический криз на фоне левожелудочковой недостаточности | Эналаприлат Нитропруссид натрия, Пентамин | От 5 до 10 мг/кг в вену 0,5 до 8 мкг/кг мин в вену0,2 мл в вену, 0,3 внутри-мышечно | Начало действия через 5-15 мин, конец через 6 час Начало действия немедленное, конец через 5 мин Начало действия через 5-15 мин, конец через 3–4 часа | Тошнота, рвота, мышечные подергивания. Гипотония, парез кишечника, атония мочевого пузыря |
| Гипертонический криз с нарушением ритма сердца | Пропранолол | В вену по 1 мг, пока ЧСС не достигнет 80-90 уд/мин | Начало действия через 5 мин, продолжительность 4-6 часов | Гипотония, обморок, брадикардия, ухудшение течения обструк-тивных болезней лёгких |
СИНДРОМ МОРГАНЬИ-ЭДАМСА-СТОКСА
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса – это синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим формированием острой ишемии мозга.
Причинами синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса у детей являются:
1. Атриовентрикулярная блокада II-III степени.
2. Синдром слабости синусового узла с брадикардией.
3. Синдром удлинённого QT.
4. Синдром Бругада.
Патогенез
В основе приступов потери сознания при указанных состояниях лежит неэффективная гемодинамика, возникающая при паузах ритма или на фоне пароксизмов тахикардии. И в случаях уменьшения сердечного выброса, и при паузах, вследствие гипоперфузии мозга, развивается нарушение сознания.
Клиника
Ребёнок внезапно бледнеет, теряет сознание. Отмечается редкое судорожное дыхание или его остановка с нарастающим цианозом. Пульс слабого наполнения, АД снижено или они не определяются, ЧСС 30-40 уд/мин. Возможно развитие судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще купируются самостоятельно или после лечебных мероприятий. Но даже первый приступ может закончиться летально.
Неотложная помощь
1. Проведение реанимационных мероприятий, как при любой остановке кровообращения: уложить пациента на твёрдую поверхность, начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
2. Регистрация 12-канальной ЭКГ.
3. При выраженной брадикардии ввести:
- 0,1 % раствор адреналина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);
- 0,1 % раствор атропина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг).
4. При желудочковой тахикардии типа «пируэт» у больных с синдромом удлинённого QT:
- после неэффективности вагальных проб проводят дефибрилляцию одновременно с внутривенным введением адреналина 0,01-0,02 мг/кг;
- ингаляция 100 % кислорода;
- ввести в вену лидокаина 1 мг/кг на 5 % растворе глюкозы (повторное его введение до 3 мг/кг);
- при неэффективности – бретилиум 5-10 мг/кг, кордарон 5 мг/кг внутривенно на 5 % растворе глюкозы;
- сульфат магния 10 % растворр 25-50 мг/кг (максимум 2 г в течение 1-2 мин.) с повтором через 5-10 минут.
5. При неэффективности показана электрокардиостимуляция сердца.
6. Срочная госпитализация в реанимационное отделение.
ТАХИАРИТМИИ
Среди аритмий у детей экстренной помощи требуют:
1) приступы пароксизмальной тахикардии;
2) приступы мерцания и трепетания предсердий;
3) политопная желудочковая тахикардия;
4) экстрасистолия.
В детском возрасте в отличие от взрослых аритмии реже обусловлены органической патологией сердца, то есть макроструктурными аномалиями или воспалительно-дегенеративными заболеваниями сердца. Очевидна роль дополнительных проводящих путей в качестве патоморфологического субстрата аритмий. В отсутствие органических дефектов нарушения ритма принято считать идиопатическими.
Основными причинами жизнеугрожающих аритмий являются:
1. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма.
2. Электролитные нарушения в миокарде.
3. Органические поражения сердца (септальные дефекты, аномалия Эбштейна, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, кардиомиопатии, кардиты).
4. Синдром укороченного QT.
Патофизиологической основой аритмий являются изменения электрофизиологических свойств проводящей системы сердца.
Наиболее распространённой является теория re-entry (механизм повторного входа волны возбуждения), высокая частота обнаружения дополнительных проводящих путей при аритмиях позволяет их считать первопричиной заболевания.
Согласно данной теории при развитии в отдельных участках миокарда дистрофии, ишемии, кардиосклероза, метаболических нарушений электрические свойства этих участков могут существенно отличаться от обычных тканей. Возникает электрическая негомогенность миокарда с неодинаковой скоростью проведения электрического импульса и развитием однонаправленных блокад проведения.
Участок с однонаправленной блокадой проведения возбуждается не обычным, а окольным путём, с большой временной задержкой, когда остальные участки не только успели возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. В этом случае возбуждение данного участка может повторно распространиться на близлежащие ткани ещё до того момента, когда к ним подойдет импульс из синусового узла. То есть, возникает повторный вход волны возбуждения и наступает внеочередное сокращение. Серия таких сокращений и является пароксизмом. Более редкой является теория повышения электрической активности клеток проводящей системы сердца.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступ внезапного учащения сердечного ритма более 150-160 ударов в минуту у детей старшего возраста и более 200 ударов в минуту у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические электрокардиографические проявления.
Пароксизм тахикардии возникает, как правило, на фоне провоцирующих факторов:
- резкое изменение положения тела;
- психоэмоциональное возбуждение или испуг;
- физическое перенапряжение;
- вхождение в холодную воду;
- повышение температуры при интеркуррентных заболеваниях.
Клиника
У новорождённых детей приступ пароксизмальной тахикардии нередко протекает с минимальной симптоматикой или бессимптомно. В том случае, если ПТ не обнаружена и лечение не начато в течение 2-3 дней, вероятно развитие острой сердечной недостаточности и может наступить смерть.
У детей раннего возраста приступ ПТ характеризуется немотивированным беспокойством, отказом от еды, отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость, задержка мочеиспускания.
Во время приступа ребёнок старшего возраста ощущает сильное сердцебиение, иногда боли в области сердца, чувство страха, приступ может сопровождаться обмороком или коллапсом, выраженными гемодинамическими нарушениями: снижением АД, ударного выброса, на фоне которых появляются или нарастают симптомы недостаточности кровообращения.