Здавалка
Главная | Обратная связь

А. Обязательные признаки



1.Наличие деменции.

2.Наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в однойкогнитивной сфере.

3.Прогрессирующий характер нарушений памяти и других когнитивных функций.

4.Отсутствие нарушений сознания.

5.Начало заболевания в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет.

6.Нет доказательств связи нарушений памяти и других когнитивных функций с системными дисметаболическими нарушениями или другими (кроме БА) заболеваниями головного мозга.

Б. Дополнительные диагностические признаки

1.Наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии.

2.Трудности в повседневной жизни или изменение поведения.

3.Наследственный анамнез БА.

4.Отсутствие изменений при рутинном исследовании цереброспнальной жидкости.

5.Отсуствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии.

6.Признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ или МРТ головного мозга.

В. Признаки, не противоречащие диагнозу БА (после исключения других заболеваний ЦНС)

1.Периоды стабилизации симптоматики.

2.Симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса.

3.Неврологические нарушения (на поздних стадиях болезни) - повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки.

4.Эпилептические припадки (на поздних стадиях болезни).

5.Нормальная КТ или МРТ картина.

6.Необычное начало, клиническая картина или история развития деменции.

7.Наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

Г. Признаки, исключающие диагноз БА

1.Внезапное начало деменции.

2.Очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия).

3.Эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

 

Таблица 6.3.

Исследовательские критерии диагноза болезни Альцгеймера по B.Dubois и соавт., 2007.

  • Нарушения памяти, которые характеризуются:
    • постепенным прогрессированием (в течение не менее шести месяцев) по свидетельству пациента или родственников;
    • объективными нарушениями эпизодической памяти по данным нейропсихологического тестирования; при этом нарушения памяти не корригируются подсказками при воспроизведении или предоставлением множественного выбора;
    • нарушениями эпизодической памяти, которые носят изолированный характер или сочетаются с другими когнитивными расстройствами.
  • Один из следующих признаков:
    • атрофия медиальных отделов височной доли по данным нейровизуализации;
    • специфические для БА изменения в цереброспинальной жидкости (уменьшение содержание амилоидных олигомеров, увеличение содержания тау-протеина);
    • гипометаболизм височно-теменных отделов или церебральный амилоидоз по данным ПЭТ.

Лечение

Большое значение имеет обучение родственников и близких уходу за больным на дому. По возможности больных надо стимулировать к посильной бытовой и социальной активности, избегать их преждевременной и длительной госпитализации.

В настоящее время наиболее эффективны блокатор глутаматных рецепторов акатинолмемантин по 20 мг/сут и препараты холиномиметического действия (ингибиторы ацетилхолинэстеразы) – ривастигмин (экселон) по 3-12 мг/сут, галантамин (реминил) по 8-24 мг/сут и донепизил (арисепт) по 5-10 мг/сут, позволяющие улучшить когнитивные функции больного. Возможно, на ранних этапах заболевания некоторое положительное действие оказывают и другие препараты, например, препараты Гинкго билоба (танакан) 120-240 мг/сут, церебролизин 10-30 мл/сут.

При необходимости применения нейролептиков (в случае бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения) и антидепрессантов следует использовать препараты без выраженных холинолитических свойств. Предпочтительны атипичные нейролептики (кветиапин, оланзапин, рисперидон, клозапин). Противопоказано назначение барбитуратов или бензодиазепинов из-за их негативного влияния на когнитивные функции. Для лечения нарушений сна можно использовать препараты мелатонина, небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторов (золпидем, зопиклон).

В настоящее время активно изучаются методы патогенетической терапии, направленные на уменьшение образования бета-амилоида и тау-протеина с помощью специальных вакцин и сывороток.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.