 |
|
Распространенность, патогенез и патоморфология
Термин «сосудистые когнитивные расстройства» (СКР) был предложен В. Хачинским в 1994 году [Hachinski, 1994]. До того, долгое время основное внимание было приковано к сосудистой деменции как к наиболее яркому с клинической точки зрения синдрому нарушения когнитивных функций. Среди СКР выделяют легкие и умеренные СКР, а также сосудистую деменцию, которая представляет вторую по частоте (после болезни Альцгеймера - БА) причину приобретенного слабоумия, при этом часто (в 15-20% всех случаев деменции) встречаются смешанные формы (сочетание БА и сосудистая деменция) [Cerebrovascular disease, 2004; GorelickP. B., et al., 2011].
Сосудистая деменция составляет 10-30% в общей структуре деменций и занимающей второе место по частоте после болезни Альцгеймера.
К основным факторам риска сосудистых когнитивных расстройств относят инсульт, увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, низкая физическая активность и низкий уровень образования[Gorelick P.B. et al., 2011]. Между многими факторами риска существует взаимное влияние, приводящее к более значительному увеличению вероятности развития сосудистых когнитивных расстройств.
У многих пациентов когнитивные расстройства вызваны сочетанием сосудистого и нейродегенеративного поражения головного мозга, преимущественно болезнью Альцгеймера, которая сама по себе повышает риск развития инсульта за счет церебральной амилоидной ангиопатии, характерной для этого заболевания. Точный прижизненный нозологический диагноз у пациентов с синдромом деменции нередко вызывает значительные трудности. Так, по данным клинико-морфологических сопоставлений, лакунарные инфаркты и лейкоареоз при аутопсии выявляются у 16-48% больных с прижизненным диагнозом БА, а у 77% больных с прижизненным диагнозом сосудистая деменция выявляются морфологические признаки БА (сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения) [Barker W.W et al. 2002]. В исследованиях с длительным наблюдением за больными, перенесшими инсульт, было показано, что через 4 года деменция имела место у 21,5% человек, причем у 37% из них развивалась типичная клиническая картина болезни Альцгеймера [Altieri M., 2004].
Перенесенный инсульт, как клинически явный, так и «немой», выявляемый при КТ или МРТ головного мозга, представляет основной фактор риска развития СКР. Когнитивные нарушения выявляются более чем у половины пациентов, перенесших инсульт, и у 6-32% пациентов достигают степени деменции[Cerebrovascular disease, 2004; Gorelick P. B. etal., 2011]
Выделено несколько механизмов, по которым инсульт вызывает выраженные когнитивные расстройства [Cerebrovascular disease, 2004; SrikanthV.K., etal. 2006]:
1) одиночный инфаркт «стратегических зон», непосредственно участвующих в регуляции и поддержании когнитивных процессов (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус, структуры лимбической системы, базальные ганглии, в первую очередь хвостатое ядро, угловая извилина);
2) множественное очаговое поражение серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах, как клинически явных, так и «немых», выявляемых при рентгеновской компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии;
3) сопутствующее инфаркту головного мозга поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) различного генеза (сосудистого, токсического, дисметаболического);
4) декомпенсация (актуализация) существовавшей до развития инсульта нейродегенеративной патологии, преимущественно болезни Альцгеймера, которая до инсульта протекала бессимптомно или с минимальной симптоматикой.
Артериальная гипертензия – один из ведущих факторов развития СКР. В ряде крупных популяционных исследований была показана роль повышенного систолического и диастолического артериального давления (АД), а также нарушений суточной динамики АД в развитии КР [GorelickP. B. et al., 2011].