 |
|
ЯВНЫЙ ПЕРИОД ОКППК.
Во время явного периода ведущими клиническими признаками внешних проявлений является кровавая рвота (гематемезис) и кровавый кал. Причем если кровавая рвота наблюдается в 60-70%, то кровавый кал (мелена) является более постоянным признаком ОКППК и наблюдается практически у всех больных. Исключение составляют, молниеносные формы кровотечения, когда пациент умирает раньше, чем появляются мелена или кровавая рвота.
Рвота более характерная для источника кровотечения, расположенного в пищеводе, желудке, реже – в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. Характер рвотных масс (красная кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета “кофейной гущи”) зависит от преобразования гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Если кровотечение носит умеренный характер, то есть кровь медленно поступает в желудок или двенадцатиперстную кишку и свободно продвигается дальше в кишечник, в этом случае рвоты может вообще не быть – основным проявлением ОКППК будет мелена.
Многократная кровавая рвота и появление со временем мелены наблюдаются при массивном кровотечении. При обильном кровотечении кровь содействует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и испражнению в виде “ вишневого желе” или примесей малоизмененной крови.
Дифференциально-диагностическое значение внешних проявлений ОКППК
| Признак | Локализация источника кровотечения/ интенсивность кровотечения |
| Кровавая рвота | Пищевод, желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки |
| Рвота малоизмененной кровью | Интенсивное кровотечение (чаще – хронические или острые язвы желудка, опухоли желудка, синдром Маллорі-Вейса) |
| Рвота содержимым типа “кофейной гущи” | Хроническая язва двенадцатиперстной кишки, умеренное по интенсивности желудочное кровотечение (чаще – хроническая язва) |
| Рвота темной кровью и сгустками крови | На фоне пищеводно-кардиальной флебэктазии портальной гипертензии |
| Мелена (черный, дегтеподобный кал) | Кровотечение из верхних отделов пищеварительного канала (пищевод, желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки). Свидетельствует о продолжительном пребывании крови в кишечнике. |
| Кал темно-вишневого цвета | Профузное кровотечение из верхних отделов пищеварительного канала. Кровотечение из правой половины ободочной кишки. |
| Кал типа малинового желе | Кровотечение из левой половины ободочной кишки |
| Малоизмененная кровь в кале | Кровотечение из прямой кишки (интенсивное) |
| Оформленный черный кал | Выход старой крови |
Рвота, которая повторяется через короткие промежутки времени, свидетельствует о длящемся кровотечении. Повторная рвота кровью через продолжительный промежуток времени – признак восстановления кровотечения. Острое кровотечение в просвет пищеварительного канала, основным признаком которого есть только мелена, имеет более благоприятный прогноз, чем кровотечение, которое проявляется прежде всего массивной повторной кровавой рвотой.
Наибольшую опасность представляют кровотечения, которые вначале проявляются массивной рвотой малоизмененной кровью. Наиболее высокая вероятность неблагоприятного прогноза возникает с одновременной кровавой рвотой и меленой. Если же первым признаком кровотечения есть мелена, можно думать об относительно умеренной ее интенсивности и такое кровотечение имеет более благоприятный прогноз.
Кратность рвоты также имеет определенное прогностическое значение. Чаще у больных наблюдается одноразовая кровавая рвота. Это, как правило, свидетельствует об умеренной интенсивности кровотечения.
Значительно более тривожным симптомом является рвота почти неизмененной кровью. Причем, чем чаще она возникает, тем выше вероятность летальности.
ОКППК следует дифференцировать с легочным кровотечением, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер и сопровождается кашлем. В легких нередко выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Мелена– выделения измененной крови с каловыми массами (дегтеподобный стул) наблюдается при кровотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотечении с потерей крови, которая достигает 500 мл и больше.
Кал темно-вишневого цвета более характерный для источника кровотечения, расположенного в правой половине ободочной кишки. В ряде случаев может наблюдаться при профузных кровотечениях из верхних отделов пищеварительного канала.
Кал типа малинового желе большей частью наблюдается при кровотечении из левой половины ободочной кишки.
Малоизмененная кровь в кале характерна для кровотечения из прямой кишки, причем нередко довольно интенсивного.
Оформленный кал черного цвета свидетельствует о выходе старой крови.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО.При обзоре больного врач, в первую очередь, должен дать оценку общего состояния больного.
В случае удовлетворительного состояния больного или состояния средней тяжести выполняют:
- объективное исследование пациента (сбор жалоб, анамнеза болезни и жизни, объективное обследование) с параллельным изучением лабораторных показателей крови и мочи (общий анализ крови и мочи, амилаза мочи и т.д.),
- пальцевое исследование прямой кишки и определение характера ее содержимого,
- аспирацию содержимого желудка с помощью зонда и промывания желудка. Последнее разрешает существенным образом повысить точность и эффективность следующего этапа обследования – ургентной ФГДС.
Если во время эндоскопического обследования источник кровотечения удался установить, то осуществляют эндоскопический гемостаз (при длящемся кровотечении), или эндоскопическую профилактику рецидива кровотечения (при остановленном кровотечении). Больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии для проведения комплексной инфузионной и медикаментозной терапии.
В тех случаях, когда во время экстренного эндоскопического исследования установить источник кровотечения не удается, в условиях стационара на протяжении 4-6 часов больных готовят и выполняют экстренную ФКС или иригографию. Если и эти исследования не разрешают установить источник и причину кровотечения, то повторно выполняют ФГДС. Если и это не дало необходимого результата, можно предположить, что источник кровотечения, вероятнее всего, находится в тонкой или повздовшной кишке. В этом случае целесообразно выполнить контрастное исследование тонкой кишки (энтерографию) или селективную мезентерикографию.
Больных, находящихся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, сразу госпитализируют в ОИТ, где без промедления начинают интенсивное коррегирующее лечение. Если состояние больного стабилизировалось, обследование проводят по вышеописанной схеме.
Если в процессе лечения имеют место признаки рецидива кровотечения (снижения АД, показателей крови, рвота кровью и т.д.) – больному показана экстренная операция, целью которой есть выявления источника кровотечения и ликвидация кровотечения.
Большую роль в диагностике и лечении играют осмотр больного и данные объективного исследования, которые в значительной мере характеризуют объем кровопотери, продолжительность кровотечения, а также позволяют установить прекратилось кровотечение или нет.
При длящемся кровотечении больные, как правило, неспокойные, возбужденные. Кое-кто испуган. Они постоянно меняют свое положение в кровати, жалуются на жажду. Часто наблюдаются зевота и бессознательное состояние, которое свидетельствует о гипоксии мозга. Конечности холодные, отмечается выраженный цианоз губ, акроцианоз. Дыхания частое, поверхностное. Пульс слабого наполнения, более 120 ударов на минуту. В ряде случаев на периферических артериях он вообще не определяется. Систолическое давление снижается до 90 мм. рт. ст. и ниже. При этом диастолическое давление может равняться нулю. При значительной кровопотере больной ощущает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек ротовой полости.
В случае прекращения кровотечения больные чаще спокойные. Они правильно ориентируются в времени и пространстве. Отчасти отмечается адинамия. Психологическое состояние может быть подавленным. Кожа бледная, но сухая. Частота пульса редко превышает 100 ударов на минуту. Он становится удовлетворительного наполнения. Артериальное давление быстро нормализуется.
При осмотре больного обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, а массивной кровопотере – цианоз слизистых оболочек и ногтевых пластинок.
У больных с продолжительной и массивной кровопотерей кожа конечностей приобретает бледный цвет. Могут наблюдаться безбелковые отеки нижних конечностей, которые обусловлены не-пополненным ОЦК, а также выраженными нарушениями водно-электролитного и белкового обменов. При нажатии пальцем на коже конечности появляется медленно исчезающее белое пятно (признак Бурштейна).
Живот, как правило, не вздутый (из-за отсутствия асцита), принимает участие в акте дыхания, симметричный. У больных с кровотечением из варикозно расширенных гастроезофагеальних вен на фоне синдрома портальной гипертензии живот иногда распластан, заметно расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Пальпаторно у абсолютного большинства больных с кровотечением в просвет пищеварительного канала живот мягкий. Лишь при гастродуоденальных язвах, а иногда и при раке желудка может отмечаться незначительная болезненность и умеренное напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральном отделе.
Если источником кровотечения является злокачественное новообразование, то у некоторых больных, в особенности на запущенных стадиях болезни, можно пальпаторно обнаружить опухоль в брюшной полости.
Усиление кишечных шумов, которое определяется аускультативно, может свидетельствовать о длящемся кровотечении (симптом Тейлора), Возможно, это повязано с соответствующей реакцией организма на неизмененную кровь, которая попадает в кишечник.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Геморрагический (гиповолемичний) шок является чрезвычайно грозным осложнением ОКППТ и, наверное, наиболее частой причиной смерти больных. В связи с этим, с практической точки зрения, важно знать симптомы этого наиболее трудного и опасного состояния. Ими являются:
- бледная, цианотичная, мраморная на вид, холодная, влажная кожа;
- симптом бледного пятна ногтевого ложа;
- частое дыхание;
- нарушения функции центральной нервной системы и почек (олиго- или анурия);
- пульс слабого наполнения;
- снижение систолического артериального давления;
- уменьшение амплитуды артериального давления, нередко аритмия, выраженный систолический шум над верхушкой сердца;
- кратковременное бессознательное состояние.
В основе возникновения гиповолемического шока лежит такой дефицит объема крови, в результате которого возникает острое нарушение гемодинамики, что характеризуется критическим расстройством тканевой перфузии. Это ведет к гипоксии и нарушению обмена веществ в органах и тканях и наконец может оказывать содействие развитию необратимого состояния.
Различают три стадии геморрагического шока (Г.А. Рябов, 1983):
1 стадия – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);
2 стадия – декомпенсированный обратимый шок;
3 стадия – декомпенсированный необратимый шок.
Вместе с тем, не у каждого больного заболевание проходит все три стадии развития. Причем скорость перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости в значительной мере обусловлена компенсаторными возможностями организма, исходным состоянием больного, интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно комплекс этих факторов определяет степень выраженности геморрагического шока.
Компенсированный обратимый геморрагический шок обусловлен такой кровопотерей, которая довольно хорошо компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции. Больной в сознательном состоянии, спокойный, иногда возбужденный. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Отмечается запустевание подкожных вен на верхних концовках, которые, теряя объемность, становятся нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения.
Несмотря на снижение сердечного выброса, артериальное давление большей частью нормальное, однако иногда может быть даже повышенным. Это объясняется тем, что вслед, за кровопотерей происходит избыточное выделение катехоламинов и как следствие – компенсаторный спазм периферических сосудов. Возникает олигоурия. Причем количество мочи может уменьшаться наполовину и больше (норма – 60-70 мл/ч). Центральное венозное давление снижается, а иногда становится близким к нулю вследствие уменьшения венозного возвращения. Продолжительность синдрома малого выброса бывает разной. Довольно долго компенсированная стадия геморрагического шока может длиться даже остановке кровотечения.
Декомпенсированный возвратный геморрагический шок характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения. Периферическая вазоконстрикция и как следствие – высокое периферическое сопротивление сосудов уже не в состоянии компенсировать маленький сердечный выброс, который приводит к снижению системного артериального давления. Поэтому рядом с симптомами, характерными для компенсированной стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией), в стадии декомпенсации на первый план выходит гипотония.
Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве компенсаторной централизации кровообращения. Одной из причин снижения артериального давления есть уменьшение периферического сопротивления сосудов. Продолжительная периферическая вазоконстрикция может привести к гипоксии и ишемии тканей, в результате чего в них, а потом и в крови происходит накопление большого количества вазодиляторов (гистамина, серотонина, активаторов кинина и т.п.), которые оказывают сосудорасширяющее действие на прекапиллярные сфинктеры. Причем это происходит даже тогда, когда длится продукция катехоламинов. Последние теряют свой вазоконстрикторний эффект, если повышается содержание вазодилятаторов.
Следует отметить, что в стадии декомпенсации начинается нарушения органного кровообращения (в печени, почках, кишечнике, в меньшей степени в мозге и сердце). Олигоурия, являющаяся компенсаторной реакцией организма, во второй стадии шока хотя и носит функциональный характер, но связана уже с расстройством почечного кровотоку (функциональная преренальная олигоурия). Именно для этой стадии характерны наиболее выраженные клинические признаки шока: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, усиления тахикардии и одышки.
Значительно снижается артериальное давление (90-80 гг рт.ст. и ниже). Тоны сердца становятся глухими, что обусловлено как недостаточным диастолическим наполнением, так и ухудшением сократительной функции миокарда. Из-за крайне низкого венозного возврата и опорожнения камер сердца иногда может наблюдаться выпадения отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также исчезновения тонов сердца при глубоком вдохе.
Если в первой стадии, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, то в стадии декомпенсации в результате углубления тканевой гипоксии, он становится довольно выраженным и уже требует специальной коррекции. Нарастание гипоксии и ухудшения органного кровотоку, в особенности головного мозга, служат причиной появления одышки, которая направлена не столько на увеличение насыщения кислородом крови, сколько на компенсацию метаболического ацидоза путем активизации процессов вывода из организма углекислоты. То есть увеличения респираторного алкалоза является основным способом компенсации метаболического ацидоза. При дальнейшем прогрессировании шока развитие одышки имеет более сложный генез и связано с возникновением респираторного дистрес-синдрома взрослых, или синдрома “шокового легкого”.
Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи, гипотония с олиго- или анурией представляют собой довольно угрожающие симптомы, которые свидетельствуют о возможном переходе процесса в необратимую стадию шока.
Декомпенсированный необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах и качественно мало чем отличается от декомпенсированного обратимого шока. При необратимом шоке патологические процессы способны настолько нарушать метаболизм и функции органов, что ликвидация их чаще всего возможна лишь теоретически. Развитие необратимых изменений является лишь вопросом времени.
Если декомпенсация кровообращения длится больше 12 часов и при этом, несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление остается низким, отсутствует сознание, наблюдаются олиго- или анурия, конечности холодные и цианотичные, углубляется ацидоз, прогрессирует снижение температуры тела, появляются гипостатические изменения кожи, то шок следует считать необратимым.
Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке имеют интенсивность кровотечения, объем кровопотери, степень и продолжительность артериальной гипотензии и шока, возраст, наличие сопутствующей патологии, объем, скорость и качество, состав инфузионной терапии.
Транспортирование больного, который находится в состоянии шока, в лечебное учреждение может осуществляться специализированной машиной “скорой помощи” с одновременным проведением противошоковых мероприятий!
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ И БОЛЕЗНИ. Лишь 60-70% больных с кровотечением язвенной этиологии имеют язвенный анамнез. При этом, такие, на первый взгляд, незначительные сведения, как периодическая боль в эпигастральной области, связанная так или иначе с приемом пищи, сезонность появления (в весеннюю или осеннюю пору), ночная боль могут наталкивать по мнение о язвенной природе кровотечения. Причем у кое-кого из больных с язвенной болезнью перед кровотечением нередко боль усиливается, а с началом кровотечения – уменьшается или полностью утихает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.
Возникновение слабости, снижение аппетита, похудение, постоянная боль в животе могут свидетельствовать об опухолевом процессе.
Данные о злоупотреблении алкоголем, перенесенных раньше вирусного гепатита, малярии, разлитого перитонита, острого панкреатита, тромбофлебита селезеночной вены могут помочь заподозрить синдром портальной гипертензии.
Появление малоизмененной крови в рвотных массах после многократной рвоты дают повод предположить синдром Мелори-Вейсса.
Стрессовая ситуация в анамнезе, тяжелые заболевания сердца, легких, печени, почек и др. органов, в особенности в стадии декомпенсации, а также прием на протяжении продолжительного времени препаратов ульцерогенного действия (антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств, гипотензивных препаратов и др.) разрешают предположить возникновения острых язв или эрозий слизистой оболочки.
Очень редко встречаются кровотечения при простой язве Дьелафуа – небольшой круглой язве на передней или задней стенке желудка, расположенной над сравнительно большого диаметра артерией в стенке желудка. Она наблюдается не так часто – в 0,7-2,2% больных, но представляет большую опасность, поскольку кровотечение возникает, как правило, из крупного сосуда.
У больных с циррозом печени довольно часто наблюдаются иктеричность склер, бледно-серый, с желтушным оттенком цвет кожи, отсутствие волосистости живота (симптом Клекнера), гиперемированный язык со сглаженными сосочками. Нередко можно обнаружить сосудистые “звездочки” на коже лица и туловища, увеличенные печень и селезенку, реже – асцит, расширения подкожных вен брюшной стенки.
Телеангиоектазії на слизистых оболочках губ, языка, кожи рук дают повод думать о болезни Рандю-Ослера.
Для любой кровопотери характерным является одновременное уменьшение числа тромбоцитов. Однако выраженная тромбоцитопения на фоне со значительной постгеморрагической анемии, и подкожными кровоизлияниями подтверждает диагноз аутоимунной тромбоцитопении.
Люди, страдающие гемофилией,как правило, знают сами о своем заболевании. Заподозрить гемофилию помогает выявленная тугая подвижность суставов и их увеличение на почве кровоизлияний. Окончательный диагноз устанавливают на основании специальных лабораторных исследований системы свертывания крови.
Повышенная кровоточивость, приступообразная боль в животе, мелена с появлением на симметричных участках тела мономорфной папулезно-геморрагической сыпи с уртикарными элементами характерных для геморрагического васкулита (болезни Шенлейн-Геноха). Заболевания чаще всего связано с перенесенной инфекцией, аллергическим состоянием и ревматизмом.