 |
|
Заслужений діяч науки і техніки України
Дійсний член Міжнародної академії патології (США)
ЗМІСТ
Дистрофія
Загальна характеристика
Благодаров В.М. ……………………………………………………………
Паренхіматозні дистрофії
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В., Григорчук С.П. ….
Білкові дистрофії (диспротеїнози)
Гіаліново-крапельна дистрофія
Гідропічна дистрофія
Рогова дистрофія
Жирові дистрофії (ліпідози)
Вуглеводні дистрофії
- обумовлені порушенням обміну глікогену
- обумовлені порушенням обміну глікопротеїдів
Стромально-судинні дистрофії
Лагода Н.М., Рудницька О.Г., Діброва Ю.В., Письменна О.В. ……….
Білкові дистрофії диспротеїнози)
Мукоїдне набухання
Фібриноїдне набухання (фібриноїд)
Гіаліноз
Амілоїдоз
Жирові дистрофії (ліпідози)
- порушення обміну нейтральних жирів
- порушення обміну холестеріну та його ефірів
- вуглеводні дистрофії
Змішані дистрофії
Данилішина М.В.,Рудницька О.Г.,Лагода Н.М.,Черкасов Е.В…..….
Ендогенні пігментації
- порушення обміну гемоглобіногенних, протеїногенних та ліпідогенних пігментів
- порушення обміну нуклеопротеїдів
- мінеральні дистрофії (порушення обміну кальція, міді, калія, заліза, утворення каменів)
Некроз. Апоптоз. Загальна смерть.
Хомінська М.Б., Діброва В.А., Рудницька О.Г., Конончук М.А. ..……
Порушення крово- та лімфообігу
Загальна характеристика
Благодаров В.М. ………………………………………………………….
Порушення кровообігу (повнокрів’я, малокрів’я, кровотеча, плазморагія, стаз, шок)
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В., Вербицький В.В. ….
Тромбоз, емболія, інфаркт
Рудницька О.Г., Вербицький В.В., Іванова М.Д. ………………………
Порушення лімфообігу та вмісту тканинної рідни
Запалення
Загальна характеристика
Благодаров В.М. ………………………………………………………….
Ексудативне запалення
Данилішина М.В., Лагода Н.М., Хомінська М.Б. ………………………
Етіологія, пато- та морфогенез запалення, термінологія
Продуктивне запалення
Рудницька О.Г., Черкасов Е.В., Данилішина М.В. …………………….
Етіологія, пато- та морфогенез запалення, термінологія
Імунопатологічні процеси
Реакція гіперчутливості
Аутоімунізація
Первинні та вторинні імунодефіцитні синдроми
Компенсаторно-пристосувальні процеси
Загальна характеристика
Благодаров В.М. …………………………………………………………
Регенерація
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.
Гіпертрофія
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.
Атрофія
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Вербицький В.В.
Пухлини
Загальна характеристика
Благодаров В.М.…………………………………………………………
Етіологія, морфо- та гістогенез пухлин
Рудницька О.Г., Балабай А.А.
Пухлинна прогресія
Рудницька О.Г., Балабай А.А.
Класифікація, будова та номенклатура пухлин
Рудницька О.Г., Балабай А.А.
Епітеліальні пухлини
Хомінська М.Б., Діброва В.А., Лагода С.В. …………………………
- доброякісні та злоякісні пухлини, морфогенез, морфологія
Мезенхімальні пухлини
Рудницька О.Г., Лагода Н.М., Данилішина М.В. …………………..
Пухлини з меланінутворюючої тканини
Пухлини центральної нервової системи
- оболонок мозку та периферійних нервів
ДИСТРОФІЯ
Дистрофія(від грец. dys –порушення та trophe – живлення) є патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що характеризується структурними змінами на різних рівнях організації живої матерії, тобто дистрофія є однією із форм пошкодження клітини (тканини).
Існують клітинні та позаклітинні механізми регуляції трофіки клітини (тканини), які забезпечують її структурну організацію та виконаненя спеціалізованих функцій. Порушення зазначених механізмів лежить в основі дистрофічного процесу, основою якого є поява енергетичного дефіциту у зв’язку з розвитком ферментопатії.
Морфогенетичні механізми дистрофій представлені у вигляді інфільтрації, декомпозиції (фанероз), спотвореного синтезу та трансформації.
Інфільтрація – є процес надлишкового проникнення продуктів порушеного обміну речовин у цитоплазму клітини або в міжклітинне середовище. Асиміляція речовин порушеного метаболізму не відбувається у зв’язку з недостатністю форментних систем (ензимопатія) і відбувається їх нагромадження в клітині або міжклітинному середовищі (нефротичний синдром, атеросклероз).
Спотворений синтез – є процес утворення в клітині або в міжклітинному середовищі речовин, які за нормальних умов у них відсутні (алкогольний гіалін в гепатоцитах - тільця Малорі; поява глікогена в епітелії тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті).
Декомпозиція (фанероз) – є більш важкий процес, в основі якого лежить розпад ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран з подальшим їх нагромадженням та перерозподілом у клітинні та міжклітинному середовищі (жирова дистрофія кардіоміоцитів при інфекційній інтоксикації, фібриноїдне набухання сполучної тканини при ревматоїдних захворюваннях).Трансформація – є процес утворення продуктів одного виду обміну із спільного матеріалу, який йде на побудову білків, жирів та вуглеводів (перехід компонентів жиру та вуглеводів у білки, посилена полімеризація глюкози в глікоген).
Дистрофія на ультраструктурному рівні не має характерних ознак та специфічних проявів. Вне залежності від етіології реакції субклітинних структур носять однотипний характер і виникають у клітині як відповідь на подразнення, тобто є формою пошкодження тих або інших ультраструктур. Тільки на клітинному та тканинному рівнях можливо встановити певні ознаки, характерні для даного виду дистрофій (зміни ядра та цитоплазми). На органному рівні вони характеризуються змінами розмірів органу, його консистенції, кольору, структури та розрізі.
Існують декілька принципів класифікації дистрофій:
В залежності від локалізації процесу: паренхіматозні, стромально-судинні та змішані. 2. В залежності від виду порушеного обміну речовин: білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні. 3. В залежності від походження: набутого та спадкового характеру. 4. В залежності від розповсюдженості процесу: загальні та місцеві.