 |
|
ПОРУШЕННЯ КРОВО- ТА ЛІМФООБІГУ.
Порушення кровообігу А.І.Струков, В.В.Сєров (2010) пропонують розділити на декілька груп, що, безумовно, необхідно вважати доцільним з точки зору як правильного розподілу навчального матеріалу, так можливостей його більш повного засвоєння:
- порушення кровонаповнення у вигляді артеріального та венозного повнокрів’я, малокрів’я та шок;
- порушення проникності стінок судин (кровотеча, крововиливи, плазморагія);
- зміни реологічних властивостей крові (стаз, тромбоз, емболія, інфаркт).
Зазначені групи є між собою тісно поєднаними і в сукупності лежать в основі багатьох клінічних синдромів, таких як серцево-судинна недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, тромбоемболічний синдром, шок.
Артеріальне повнокрів’я характеризується підвищенням кровопостачання в органі або тканині внаслідок збільшеного притока крові. Венозне повнокрів’я характеризується підвищенням кровонаповненням органу або тканини у зв’язку із зменшенням відтоку крові; при цьому приток крові може бути зменшеним або не змінюється. За розповсюдженням обидва процеси можуть носити місцевий або загальний характер, мати гострий або хронічний перебіг у клініці.
Малокрів’я, або ішемія, це зменшення кровонаповнення органу та тканини, частини тіла в результаті недостатнього притока крові (ангіоспастична, обтураційна, компресійна ішемія).
Існують три механізма кровотечі: в результаті підвищення проникності мікросудин; в результаті розриву їх стінок; внаслідок роз’їдання стінки судини (шлунковий сік, злоякісна пухлина).
Шок це циркуляторний колапс, в основі якого лежить гіпоперфузія тканин та зниження їх оксигенації. Причинами його є зниження серцевого викиду та розповсюджена перефирійна вазоділатація. В основі гіповолемічного шоку лежить зменшення маси циркулюючої крові, кардіогенний шок виникає внаслідок падіння серцевого викиду, септичний шок найчастіше обумовлений грамнегативними мікроорганізмами, судинний шок представлений анафілактичною та нейрогенною формами.
Тромбоз є процес прижиттєвого утворення згортка крові в просвітах судин та порожнинах серця. Це одни із найважливіших механізмів гемостаза.
В патогенезі тромбоза відіграють важливу роль місцеві та загальні фактори. Початковим станом у виникненні тромба є пошкодження ендотелія. У подальшому тромб утворюється внаслідок складної взаємодії тромбоцитів, ендотелія та системи згортання крові.
Цей процес носить стадійний характер («коагуляційний каскад»):
1. Аглютинація тромбоцитів – виникає як результат їх адгезії в зоні пошкодження стінки судини, секреції тромбоцитами АДФ та тромбоксана і, нарешті, агрегації тромбоцитів з утворенням первинної тромбоцитарної бляшки.
2. Коагуляція фібриногена з утворенням фібрина, тобто стабілізації первинної тромбоцитарної бляшки.
3. Аглютинація тромбоцитів.
4. Преципітація плазменних білків.
Наслідками тромбозу є асептичний або септичний аутоліз, організація, петрифікація, каналізація та тромбоемболія.
Емболія є процес циркуляції в крові (або лімфі) частинок, які в нормі в ній не зустрічаються і в подальшому можуть перекривати просвіт судин.
Емболи можуть рухатись по току крові (ортоградна емболія), проти току крові (ретроградна емболія), а токож через дефекти в перегородках серця з вен великого кола кровообігу, повз легені, в артерії великого кола кровообігу (парадоксальна емболія). В залежності від природи ембола розрізняють тромбоемболію, жирову, повітряну, газову, тканинну (клітинну), мікробну емболію та емболію чужорідними тілами. Важливе значення має найбільш частий вид емболії є тромбоемболія. При тромбоемболії легеневої артерії наступає смерть хворого.
Інфаркт - це некроз тканини, який виникає внаслідок припинення її кровопостачання (судинний ішемічний некроз). Розрізняють ішемічний (білий) інфаркт, який виникає внаслідок недостатності колатерального кровопостачання; білий інфаркт з геморагічним вінчиком - виникає тоді, коли спазм судин по периферії інфаркту змінюється їх паретичним розширенням та геморагічний (червоний) інфаркт, який виникає за умов венозного застою.