Здавалка
Главная | Обратная связь

Надання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету



Код МКХ-10: E 10. або E 11. .0 - Кома діабетична: - з кетоацидозом або без нього; - гіперосмолярна; - гіпоглікемічна .1 - діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)

ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ (КОМИ)

Причинами коматозних станів у дітей та підлітків, що хворі на цукровий діабет (ЦД), можуть бути:

- діабетичний кетоацидоз,

- гіперосмолярна некетотична кома,

- гіпоглікемічна кома,

- інші причини:

- отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків - алкоголем),

- черепно-мозкові травми,

- інфекції центральної нервової системи тощо.

ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)

Визначення: ДКА - це ЦД з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.

Формулювання діагнозу:

- Цукровий діабет, тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоацидоз II.

- Цукровий діабет, тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Діабетичний кетоз.

Класифікація по стадіях ДКА

1. Стадія компенсованого ДКА (ДКА I, кетоз)

2. Стадія некомпенсованого ДКА (ДКА II, передкома)

3. Стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА III)

Причини ДКА

1. Пізня діагностика ЦД

2. Помилки інсулінотерапії:

- Неправильний підбір дози

- Невиправдане зниження дози

- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався

- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим.

3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:

- Порушення дієти

- Вживання алкоголю

- Самовільна, необгрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення

- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою

4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань

5. Хірургічні втручання.

6. Фізичні та психічні травми, вагітність.

7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін

- Тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики тощо.

Діагностичні критерії ДКА.

1. Клінічні

Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

ДКА I - симптоми, характерні для діабету з поганим глікемічним контролем:

- спрага, поліурія,

- втрата маси тіла,

- сухість шкіри та слизових оболонок,

- слабкість,

- головний біль,

- сонливість,

- запах ацетону у повітрі,

- зниження апетиту,

- нудота.

- Ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)

ДКА II та ДКА III:

- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом,

- запаморочення,

- значна дегідратація (втрата до 10 - 12% маси тіла),

- тахікардія, артеріальна гіпотонія,

- зниження м'язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук,

- гіпотермія,

- олігурія, що переходить в анурію,

- втрата свідомості,

- дихання Куссмауля,

- різкий запах ацетону у видихуваному повітрі.

- Ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою "гострого живота" з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.

2. Параклінічні

a. Обов'язкові:

- Гіперглікемія - вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)

- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)

- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)

- Аналіз сечі загальний з визначенням цукру

- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЭ)

- pH сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз)

- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)

+ + - - Електроліти крові (зниження рівня K , Na , Cl, HCO ). 3

Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.

+ - - Аніонна різниця [(Na ) - (Cl - HCO ), мекв/л] - в 3залежності від ступеня ДКА - див. нижче. + - Розрахунок ефективної осмолярності крові: 2 [Na (ммоль/л) + ++ K (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na , мэкв/л + ++ K, мэкв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,03 хзагальний білок, г/л. (Норма: 285 - 300 мосм/л)

- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)

- Коагулограма

- ЕКГ - для оцінки рівня внутріклітинного калію

b. Додаткові

- Бікарбонати крові < 15 ммоль/л

- Гази крові (pCO ) 2

- Лактат крові

- При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків

- Рентгенівське дослідження ОГК

Критерії діагностики важкості ДКА

Критерії діагностики Діабетичний кетоацидоз
I II III
Глюкоза крові (ммоль/л) > 14 > 14 > 14
pH артеріальної крові 7,25 - 7,3 7,0 - 7,24 < 7,0
Бікарбонат крові (мекв/л) 15 - 18 10 - 15 < 10
Кетони сечі Позитивні Позитивні Позитивні
Кетони сироватки Позитивні Позитивні Позитивні
Аніонна різниця > 10 > 12 > 12
Осмолярність Різна Різна Різна
Стан свідомості Тривожність Тривожність чи сонливість Ступор чи кома

Лікування

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Основні напрямки:

1. Регідратація

2. Ліквідація дефіциту інсуліну

3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому

7. Лікування і попередження

- Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ)

- Інфекційних ускладнень

- Ятрогенної гіпоглікемії

- Інтоксикації

- Набряку мозку

8. Корекція гемостазу

9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т. д.).

Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.

Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу

1. Глюкоза крові з пальця - щогодини (для контролю - у венозній крові кожні 2 - 4 год.).

2. Електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO , pH крові, 2гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсіданнякрові, ЕКГ - кожні 2 - 3 години

3. Пульс, ЧСС, дихання, AT - щогодини

4. Спостереження за неврологічною симптоматикою - щогодини

5. Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна - щогодини

Перший етап:

- Укривання хворого

- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску

- Промивання шлунка

- Уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

- Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2 - 4 годин)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37 град. З перед уведенням Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно - протягом 24 - 48 годин, при необхідності - довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37 град. стані.

Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності - 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12 - 15 ммоль/л - заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг)

Ступінь дегідратації:

3% - клінічно майже не проявляється

5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри

10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення >= 3 сек., холодні руки, ноги

20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність

Підтримуюча добова кількість рідини (мл):

Вік (роки) Вага (кг) Обсяг рідини (мл/кг/24 години):
< 1 3 - 9
1 - 5 10 - 19
6 - 9 20 - 29
10 - 14 30 - 50
> 15 > 50

1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації - повторити введення.

Якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4 - 5% розчину альбуміну - протягом 30 хв.

2-а година: 10 мл/кг маси тіла.

3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла.

У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години - обсяг 2рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/мповерхні тіла.

Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація:

- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води

- при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо

- об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Відновлення дефіциту калію

ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але +оскільки K є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмікрові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКАможе бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо жвиявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує йогошвидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу(високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскількипри введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі черезйого переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через2 години після початку інфузії. Як тільки починаєтьсяінсулінотерапія, слід додати KCl у першу порцію рідини внеобхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі каліюплазмі крові.
Калій плазми, ммоль/л Хлористий калій, ммоль/кг маси тіла у годину
< 3 0,5
3 - 4 0,4
4 - 5 0,3
5 - 6 0,2
> 6 не вводити

1 г солі KCl = 13,6 ммоль K+.

Інсулінотерапія.

Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60 - 90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-образного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститься 1 ОД інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год. (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД/кг/год.).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2 - 3 годин доза інсуліну подвоюється.

Темп зниження глікемії повинен бути повільним - не швидше 4 - 5 ммоль/л у 1 годину.

Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 мммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.

Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8 - 12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії < 14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.

Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год., оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін'єкція вводиться за 30 хв. до припинення внутрівенного уведення.

Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращанням чутливості до інуліну.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pH < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pH < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують pH через годину і якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і pH залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1 - 2 ммоль/кг маси тіла. 1/2 дози вводять протягом 30 хв., інша 1/2 дози - протягом 1 - 2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні pH >= 7,0 уведення бікарбонату припиняють.

Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:

- Збільшення гіпокаліемії

- Лактацидозу ЦНС

- Набряку мозку

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрісудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500 - 5000 ОД (надалі - контроль часу згортання крові)

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.

Ускладнення ДКА

- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)

- Гіпокаліемія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату)

- Набряк мозку

- Аспіраційна пневмонія

- Повторна гіперглікемія (припинення внутрівенного введення інсуліну без його підшкірного уведення)

- Гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації)

- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)

- Некардіогенний набряк легень

Критерії ефективності лікування

- відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу

Профілактика ДКА:

Усунення причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище)

ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ГОК)

Визначення - кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.

Формулювання діагнозу: цукровий діабет, тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком. Гіперосмолярна кома.

Причини:

1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:

- Інтеркурентні захворювання

- Хірургічні втручання

- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювота

- Проноси

- Прийом діуретиків

- Опіки

- Відсутність питної води

- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв

- Кровотечі

- Порушення функції нирок

- Зниження інтелекту

Обстеження при ГОК:

а. Обов'язкові лабораторні

- Глікемія

- pH сироватки

- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові

- Електроліти крові

- Кетони в сечі (тест-смужками)

- Ліпідний спектр крові

- Коагулограма

- Аналіз сечі загальний з визначенням в ній цукру

- Аналіз крові з підрахунком формених елементів

- ЕКГ

б. Додаткові лабораторні

- Гази крові (pCO ) 2

- Лактат крові

- При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків

- Рентгенівське дослідження ОГК

Діагностичні критерії ГОК

1. Клінічні

- Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

- Виникає повільніше, ніж ДКА

- Спрага, поліурія, зниження маси тіла

- Ознаки різкої дегідратації:

- Виражена сухість шкіри і слизових оболонок,

- Зниження АТ, тахікардія

- Зниження тонусу очних яблук

- Прогресуюча слабкість

- Язик обкладений коричневим нальотом

- Зниження м'язового тонусу, сухожильних рефлексів

- Олігурія, що змінюється анурією

- Температура тіла нормальна або підвищена

- Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м'язах кінцівок, афазія, судороги, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій

- Відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактацидозу)

- Стан свідомості - ступор або кома

2. Параклінічні:

а. Обов'язкові критерії

Глюкоза крові > 33 ммоль/л

pH артеріальної крові > 7,3

Кетонурія відсутня або низька

Аніонна різниця < 12 мекв/л

Осмолярність > 320 мОсм/л

б. Додаткові критерії

Бікарбонат крові > 15 мекв/л

Кетони сироватки низькі

Лікування

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Перший етап:

- Укривання хворого

- Вдихання 100% зволоженого кисню за допомогою кисневої маски

- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2 - 4 годин)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37 град. З перед уведенням

Регідратація

При осмолярності > 320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0.45% розчину NaCl, у разі осмолярності < 320 мОсм/л або при зниженому АТ - вводять 0.9% розчин NaCl:

Перша година: 15 - 30 мл/кг

Друга і третя години: по 10 мл/кг

Починаючи з четвертої години і далі - по 5 мл/кг/за годину

Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Інсулінотерапія

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрівенно крапельно.

Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну.

Перша година: внутрівенно струминно - 0,15 ОД/кг маси тіла

Надалі - щогодини внутрівенно крапельно по 0,1 ОД/кг/годину у виді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну)

Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2 - 3 годин - доза інсуліну подвоюється.

При зниженні глікемії до 13 - 14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2 - 3 ОД за годину).

Ускладнення ГОК

- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена чутливість до інсуліну)

- Гіпокаліемія (інтенсивна інсулінотерапія)

- Набряк мозку

- Аспіраційна пневмонія

- Повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну)

- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)

- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)

- Некардіогенний набряк легень

Критерії ефективності лікування

- відсутність клінічних та лабораторних ознак ГОК

Профілактика ГОК:

Усунення причин, що призводять до розвитку ГОК (див. вище)

ГІПОГЛІКЕМІЯ

Визначення: стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну.

Формулювання діагнозу: Цукровий діабет, тип 1, важка форма, лабільний перебіг, глікемічний контроль з високим ризиком, гіпоглікемія.

Причини:

- Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т. ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо)

- Пропуск прийому їжі. У маленьких дітей - внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 22.00 нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі)

- Передозування інсуліну, у т. ч. при суїцидальних спробах

- Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os утруднена)

- Прийом алкоголю підлітками без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп'янінні притупляється усвідомлення гіпоглікемії)

- Порушення функції печінки і нирок

У підлітків:

- при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70% легких гіпоглікемій протікають безсимптомно

- майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, і глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70% епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.

Класифікація за ступенем важкості:

Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину цукру

Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому усередину цукру є успішним

Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі, потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози)

Безсимптомна, "біохімічна гіпоглікемія".

Клініка

Нейроглікопенія (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС) - Почуття голоду - Головний біль - Зниження працездатності - Неадекватна поведінка - Ейфорія - Агресія - Аутизм - Негативізм - Порушення зору (поява "тумана", "мушок" перед очима, диплопії) - Судоми - Порушення свідомості, кома Гіперкатехоламінемія (компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів): - Тремор - Блідість - Пітливість - Тахікардія - Підвищення АТ - Почуття тривоги - Збудження - Кошмарні сновидіння Нейропатологічні симптоми (при відсутності глюкози клітини мозку використовують як джерело енергії амінокислоти - збільшена концентрація нейротоксина аспартата)

Критерії діагностики

1. Клінічні:

- Анамнез: наявність провокуючих факторів

- Раптова утрата свідомості

- Шкірні покриви помірно вологі

- Тургор тканин нормальний

- АТ нормальний або трохи збільшений

- Пульс частий, нормальних властивостей

- Реакція зіниць на світло збережена

- Ппертонус м'язів

- Стовбурна симптоматика

2. Параклінічні:

- Низька глікемія

- Усі випадки глікемії нижче 4 ммоль/л слід розглядати як гіпоглікемію (оскільки вона може бути безсимптомною). Разом із тим, ознаки гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб і при більш високих показниках глікемії

Лікування

Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії (коми) - у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії.

Бажано виміряти глікемію, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії. Якщо гіпоглікемія виникла перед їжею - слід починати не з їжі, а з вживання легкозасвоюваних вуглеводів (оскільки їжа містить вуглеводи тривалої дії, до того ж у порожньому шлунку уповільнюється всмоктування вуглеводів).

Легка гіпоглікемія (1 ступінь):

- 10 - 20 г "швидких" вуглеводів (1 - 2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, ін.).

- Якщо не ліквідована через 10 - 20 хв. - перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10 - 20 г "довгих" вуглеводів - щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.

Помірна гіпоглікемія (2 ступінь):

- 10 - 20 г "швидких" вуглеводів

- 1 - 2 скибочки хліба

Важка гіпоглікемія (3 ступінь):

- Поза лікувальною установою:

- діти до 5 років: 0,5 мг глюкагона внутрішньом'язево або підшкірно

- діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона внутрішньом'язево або підшкірно

- Якщо протягом 10 - 20 хв. немає ефекту - перевірити глікемію

- У лікувальній установі - внутрівенно болюсно:

- 20% розчин глікози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2 - 4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості - вводити 10 - 20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7 - 11 ммоль/л, перевіряти глікемію кожні 30 - 60 хв.

Профілактика нічних гіпоглікемій:

- Глікемія перед сном (у 23.00) не повинна бути нижчою за 7.5 ммоль/л

Прийом повільно засвоюваних вуглеводів перед сном, їжа насичена білками і з мінімальним вмістом жирів (наприклад, каша з молоком, тост із зернового хліба, вівсяне печиво)

- Корекція вечірньої дози інсуліну короткої дії

- Використання аналогів інсуліну ультракороткої дії перед вечерею

- Зміна часу введення інсуліну продовженої дії з його ін'єкцією в максимально пізній час

- Обережність у споживанні алкоголю і посилених фізичних навантаженнях перед сном

Критерії ефективності лікування

- відсутність клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії

Профілактика:

Усунення причин, що призводять до розвитку гіпоглікемії (див. вище).

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О.Моісеєнко

 

ЗАТВЕРДЖЕНО

Наказом Міністерства

охорони здоров'я України

27.04.2006 N 254

ПРОТОКОЛ







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.