Главная | Обратная связь

Амфилиноз осетровых

Амфилиноз осетровых рыб обусловливается ленточными гель­минтами из класса Cestoda, семейства Amphilinidae.

Локализация.Цестоды паразитируют в полости тела рыб, а иног­да в плавательном пузыре и гонадах.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание широко распространено в южных, восточных и северных водоемах. При вы­сокой интенсивности инвазии происходит истощение рыб.

Возбудители. В нашей стране у рыб встречаются два вида цестод: Amphilina foliacea и A.japonica из семейства Amphilinidae. Полово­зрелые цестоды листовидно-овальной формы, белого цвета, длиной 25—40 мм, шириной 8—12 мм. Тело гельминтов не расчленено. Пе­редний конец снабжен втяжным хоботком. Матка трубкообразная, расположенная по всему телу в виде горизонтальных и вертикаль­ных петель. Семенники лежат между петлями матки. Желточники тянутся вдоль всего тела. Половозрелая цестода продуцирует яйца размером (0,089...0,102) х (0,050...0,061) мм. В яйце развивается ли­чинка — ликофора с десятью крючками.

Биология развития.Цестоды развиваются с участием проме­жуточных хозяев — бокоплавов (Dikerogammarus haemobaphes, Gammarus platycheir, Corophium curvispinum и Metamysis strauchi) (рис. 84). В теле бокоплавов из яиц гельминта развиваются процер-коиды (хвостатые личинки), достигающие инвазионной стадии за 30—40 сут. Осетровые рыбы заражаются при поедании промежу­точных хозяев, инвазированных процеркоидами. Из кишечника последние внедряются в полость тела, где развиваются до полово­зрелых гельминтов. Имеется мнение, что представители семейства

Рис. 84. Биология развития Amphilina sp.:

I — дефинитивные хозяева (а — осетр, б— стерлядь, в — севрюга); 2 — яйца; 3— про­межуточный хозяин (бокоплав); 4 — бркоплавы с процеркоидами; 5 — A. foliacea; 6— AJaponica; 7—ликофора

Amphilinidae являются архаичной группой сколецид, составляю­щей самостоятельный класс Cestodaria, который ближе к моноге-неям, чем к цестодам.

Эпизоотологические данные.Возбудителем A.foliacea заражаются белуга, шип, севрюга, русский, сибирский и атлантический осетры, стерлядь. Ajaponica выявлена в полости тела сахалинского и амурс­кого осетров и калуги.

Установлено, что более восприимчива к заражению молодь осет­ровых рыб, заражение которой происходит при переходе на корм планктонными организмами.

Возбудители заболевания распространены в бассейнах Черного и Каспийского морей, рек Оби, Иртыша, Енисея, Ангары, оз.Бай­кал, а также в бассейнах р.Амура и озер Удиль и Петропавловское.

Патогенез и симптомы болезни.В половозрелом состоянии гель­минты, паразитируя в полости тела, плавательном пузыре и гона­дах, оказывают механическое воздействие окружающей ткани и обусловливают атрофические процессы.

При значительной инвазии отмечены снижение гликогена в пече­ни и разрушение гонад, что приводит к снижению репродуктивной способности рыб. Кроме того, у них происходит заметное истощение.

Патологоанатомические изменения.Они изучены крайне недо­статочно.

Диагностика.Для постановки диагноза заболевания проводят комплексные исследования. Однако решающим являются гель­минтологические вскрытия больных рыб и обнаружение амфилин.

Лечение, профилактика и меры борьбы, а также санитарная оценка не разработаны.

Тем не менее можно рекомендовать те мероприятия, которые проводят при эвботриозе.

Нематодозы

Систематика и краткая характеристика нематод.Гельминтозы рыб, возбудителями которых являются представители класса круг­лых червей Nematoda, называются нематодозами. У рыб паразити­руют представители 50 отрядов и 22 семейств. Тело нематод удли­ненное, нитевидной формы. Оно покрыто плотной кутикулой, на которой расположены шипы, крючья, бугорки, валки и др. Мышцы образуют кожно-мускульный мешок. На головном конце имеется ротовое отверстие, окруженное губами, сосочками, чувствительны­ми органами. Пищеварительная система представлена ротовым от­верстием, глоткой, пищеводом, кишечником, анальным отверсти­ем. Круглые черви раздельнополые. Самцы обычно меньше самок. Мужская половая система состоит из семенника, семяпровода, се-мявыносящего канала. Вспомогательными органами являются спи-кулы и рулек. Женская половая система состоит из двух яичников, матки, вагины и полового отверстия—вульвы. Большинство нема­тод яйцекладущие. Имеются среди них и живородящие.

Эмбриональное развитие чаще происходит в матке. Личинки нематод претерпевают несколько линек. Жизненные циклы отли­чаются разнообразием. Развитие у одних проходит без смены хозя­ев (прямой цикл развития), у других обязательна смена хозяев. Иногда в жизненный цикл включены резервуарные хозяева. Боль­шинство нематод попадают в организм рыб алиментарным путем (с пищей и водой) в виде яиц, личинок, а также с промежуточными хозяевами. Поселяются гельминты в различных органах рыб или мигрируют из одного органа в другой. Паразитируют нематоды как у пресноводных, так и у морских видов рыб. Многие из них весьма патогенны и наносят большой ущерб, нередко вызывая массовую гибель молоди.

Филометроидоз карпов

Филометроидоз — гельминтозное заболевание карпов, сазанов и их гибридов, вызываемое нематодой из семейства Philometridae (Baylis et Daubnen, 1926).

Локализация.Половозрелые гельминты локализуются в мышеч­ной ткани, чешуйных кармашках, реже в полости тела, личиночные стадии—во внутренних органах: печени, почках, плавательном пу­зыре, гонадах.

Распространение и экономический ущерб.Филометроидоз карпов распространен повсеместно в прудовых хозяйствах, рыбопитомни­ках, а также в ряде естественных водоемов. Он наносит большой экономический ущерб за счет частичной гибели молоди рыб, сни­жения их массы на 15—20%, выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель. Возбудителем является нематода Philometroides lusiana (Vismanis, 1966). Половозрелые самки филометроидеса розо­вато-красного цвета, достигающие длины 80—125мм и ширины 0,8—1,0 мм. Кутикула покрыта сосочками белого цвета. Головной конец конусовидный, имеет четыре небольших бугорка, между ко­торыми находится ротовое отверстие. Далее следуют ротовая капсу­ла, короткий пищевод и кишечник, слепо заканчивающийся на конце тела. На хвостовом конце также имеется четыре небольших сосочка. Полость тела самки заполнена мешковидной маткой, со­держащей яйца размером 0,032—0,042 мм. Яичники удлиненно-овальной формы, располагаются в передней и задней частях тела. Самки живородящие. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря, реже — в области почек и гонад. Длина их 2,9—3,5 мм, ши­рина 0,035—0,046 мм, беловатого цвета, поверхность тела гладкая. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул длиной 0,17—0,25 мм и рулька длиной 0,048— 0,060 мм (рис. 85).

Биология развития.Половозрелые самки, локализующиеся в че­шуйных кармашках, мышечной ткани карпов, весной при достиже­нии температуры воды 16— 18 °С начинают выделять личинок и ин-

Рис 85 Возбудитель филометрои-

доза Philometroides lusiana

(по Василькову Г В )

а —задний конец самки, б— передний конец самки, в — задний конец самца

Базируют водоемы. Самка выпячивает задний конец из-под чешуйки в воду или проникает через кожные по­кровы, тело ее лопается, и личинки выхолят в воду. После выделения личинок самка погибает. Личинки шиловидной формы, дли­ной 0,3—0,5 мм. В водоемах они остаются жизнеспособ­ными до 8—10 дней. Даль­нейшее развитие личинок происходит в организме циклопов: Cyclops strenuus, Acanthocyclops vindis, Macro-cyclops albidus, Eucyclops ser-ralatus, E.macruroidesvar. den-

ticulatus и др. (рис. 86). Рачки заглатывают личинок, которые в по­лости тела циклопов дважды (на 3—4-й и 7—8-й день) линяют, и к 9—10-му дню достигают инвазионной стадии. Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных ли­чинками возбудителя. Личинки с рачками попадают в кишеч­ник, затем через стенку кишеч­ника проникают в полость тела и мигрируют в печень, почки, гонады, где на 13—15-й день со­вершают третью линьку. Потом личинки внедряются в стенку плавательного пузыря и на 18— 21-й день линяют в четвертый раз. К 35—40-му дню заверша­ется формирование молодых самок и самцов, происходит оп­лодотворение самок. Послед­ние из плавательного пузыря

Рис 86 Биология развития Philometroides lusiana

1 — дефинитивный хозяин (карп) с самками под чешуей, 2 — личинки в воде, 3 — проме­жуточный хозяин (циклоп) с личинками в теле

мигрируют в скелетную мускулатуру, под кожу, а затем в чешуйные кармашки и остаются в них до весны следующего года, где достига­ют половозрелой стадии. Полный жизненный цикл филометроиде-сов завершается: самок за 11—12 мес, а самцов за 13—14 мес.

Эпизоотологические данные.Филометроидоз распространен во всех зонах карповодства и регистрируется как в прудовых хозяй­ствах, так и в естественных водоемах. Заболевание обычно начинает проявляться в мае или в июне, что зависит от температуры воды При ранней и теплой весне заболевание начинает проявляться уже в мае. Болеют только карпы, сазаны и их гибриды; другие виды рыб невосприимчивы к данному возбудителю. Мальки начинают зара­жаться с момента перехода их на питание зоопланктоном (в 6—7-дневном возрасте). Экстенсивность и интенсивность инвазии воз­растают с мая по июль. В конце июля зараженность может достигать 80—90 % при интенсивности 7—12 личинок гельминта и более. Ин­тенсивно зараженные мальки гибнут. Массовая гибель среди них отмечается в двух-трехнедельном возрасте (в июне—июле) Наи­большая экстенсивность заражения (90—100 %) при высокой ин­тенсивности (40—50 гельминтов и более) отмечается среди карпов двух- и трехлетнего возраста. Среди рыб старших возрастных групп — производителей карпа экстенсивность инвазии также бы­вает высокой, но интенсивность заражения несколько снижается. Осенью и зимой заражение не происходит. Рыбы, заразившись в летний период, остаются инвазированными в течение всего зимне­го периода — до весны следующего года. В условиях тепловодных хозяйств и при наличии постоянного обитания промежуточных хо­зяев — циклопов — заражение филометроидозом может происхо­дить во все сезоны года. То же наблюдается и в хозяйствах на тер­мальных водах. Источником инвазии служат зараженные перези­мовавшие рыбы, а также рыбы, содержащиеся в головных и водо-снабжающих прудах. С током воды в нижележащие пруды могут заходить зараженные рыбы и заноситься инвазированные циклопы.

Патогенез и симптомы болезни.Проявление филометроидоза за­висит от степени зараженности рыб и проявляется в острой и хро­нической формах.

Острая форма. Острая форма болезни отмечается в весенне-лет­ний период у мальков двух-трехнедельного возраста, обильно пита­ющихся зоопланктоном Личинки возбудителя, попав в организм малька, совершают миграцию по разным органам: нарушают функ­ции печени, плавательного пузыря, почек, других органов. Еще неокрепший организм мальков весьма чувствителен к воздействию личинок. Для начальной стадии болезни характерно нарушение ко­ординации движения. Мальки производят стремительные и беспо­рядочные движения в поверхностном слое воды или опускаются головой вниз и выполняют круговые движения. Такие движения чередуются с беспорядочными движениями на боку, выпрыгивани­ем из воды. Острое течение болезни продолжается в течение 1— 3 дней, и мальки погибают При вскрытии погибших во внутренних

органах обнаруживают, как правило, не менее 7—12 личинок фило-метроидесов и разрыв стенки плавательного пузыря. Гибель сего­летков может достигать 40—75 %.

Хроническая форма. Если зараженные рыбы вскоре не погибают, то болезнь принимает затяжное течение. Отмечаются исхудание, вялость движений, анемия жабр. Рыбы больше держатся в поверх­ностном слое воды, хуже питаются. У двухлетков и трехлетков бо­лезнь, как правило, протекает в хронической форме и нередко со­провождается истощением. При внедрении гельминтов в чешуйные кармашки на теле появляются бугорки, припухлости, участки по­краснения, отмечаются ерошение и помутнение чешуи. Паразиты травмируют кожу и стенки кровеносных сосудов, вызывая кровоиз­лияния, воспаление кожи и выпадение чешуек. Гельминты чаще локализуются под чешуйками вокруг головы, в спинной части, на боках и брюшке, иногда в жаберных крышках. На пораженных уча­стках кожи появляются грибы.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии рыб во время миграции личинок отмечают увеличение печени. Она глинистого цвета, пульпа размягчена, иногда с очагами кровоизлияний. Почки несколько увеличены, кровенаполнены. Стенки плавательного пу­зыря матовые, с грязно-серым оттенком. Кровеносные сосуды инъе­цированы, особенно в задней доле. В полости тела скапливается экс­судат красноватого цвета. У сеголетков карпа в полости тела иногда обнаруживаются самки филометроидесов. Они располагаются между печенью и кишечником и остаются до весеннего периода.

Диагностика.Острую форму заболевания диагностируют по кли­ническим признакам и результатам гельминтологического исследо­вания мальков. Внутренние органы извлекают вместе с плаватель­ным пузырем и исследуют компрессорным методом. При этом об­наруживают большое количество личинок возбудителя.

Хроническую форму устанавливают путем клинического осмот­ра рыб и гельминтологического исследования.

Меры борьбы и профилактика.При появлении заболевания водо­ем или хозяйство объявляют неблагополучными. Вывоз рыбы из него в другие хозяйства для разведения не допускается. Хозяйство переводится на выращивание рыбы только для товарных целей.

В случае возникновения филометроидоза в рыбопитомнике, не имеющем нагульных прудов для выращивания товарной рыбы, вы­воз годовиков карпа допускается только в аналогичные хозяйства или закрытые пруды. Выростные и нагульные пруды после вылова рыбы осушают, неспускные участки дезинфицируют, зимой их со­держат без воды. Головные и водоснабжающие пруды не зарыбляют карпом, в них можно выращивать рыб, не восприимчивых к фило-метроидозу: линя, карася, пелядь, белого амура, толстолобика и др. В неблагополучных хозяйствах для дегельминтизации производите­лей и ремонтного молодняка весной или осенью применяют дитра-зин-цитрат или локсуран двукратно через 7—8 дней. Производите­лям антгельминтик вводят перорально, а ремонтному молодняку —

перорально или внутрибрюшинно. Дитразин-цитрат и локсуран при внутрибрюшинном введении применяют в дозе 0,3 г/кг массы тела в форме 30%-ного водного раствора, при пероральном введе­нии в дозе 0,4 г/кг массы тела в форме 40%-ного водного раствора.

Разработан метод групповой дегельминтизации карпов лечеб­ным гранулированным кормом с нилвермом. Лечебный корм изго­товляют на комбикормовых заводах в виде влагоустойчивых гранул. Лечебный корм готовят в дозе 0,5 г нилверма/кг массы рыб. Задают такой корм 2—3 дня подряд, как обычное кормление по нормам, принятым в рыбоводстве. Можно проводить преимагинальную де­гельминтизацию весной, в летнее время при нарастании заражен­ности, а также в августе или сентябре, но при условии, чтобы темпе­ратура воды была не ниже 16—18 "С. Это обеспечивает полное по­едание лечебного корма и надежный лечебный эффект от примене­ния нилверма.

Для оздоровления маточного стада от филометроидоза и предот­вращения реинвазии применяют биологический метод, заключа­ющийся в трех- или четырехкратной смене воды в прудах в весенний период. После разгрузки зимовальных прудов производителей раз­деляют по полу и пересаживают в садки или в освободившиеся зи­мовальные пруды, предварительно заполнив их небольшим коли­чеством воды. С учетом срока развития личинок в организме цик­лопов до инвазионной стадии (8—10 сут) производителей выдер­живают в такой воде пруда не более 5—6 сут. Затем воду спускают, с ней выносятся инвазированные промежуточные хозяева. Пруд сра­зу же заполняют свежей водой. До нерестового периода проводят две или три смены воды. За 2—3 нед производители освобождаются от гельминтов.

Проводят мероприятия по предотвращению заноса инвазии в хозяйство из головных и других водоисточников. На водоподающих сооружениях устанавливают заградительные решетки или песочно-гравийные фильтры. Строго контролируют перевозки рыбы, не до­пуская завоза больных рыб в хозяйство.

Санитарная оценка рыбы.Пораженную филометроидозом товар­ную рыбу выбраковывают или подвергают зачистке, после чего ис­пользуют в зависимости от степени поражения в общественном пи­тании или для переработки на рыбопродукты. Рыб, потерявших то­варный вид, после проварки направляют на корм животным или утилизируют. Условно здоровую рыбу допускают в продажу только при отсутствии гельминтов под чешуей.

Филометроидоз карасей и других рыб

У карасей заболевание вызывают круглые гельминты — немато­ды Philometroides sanguinea (Rudolphi, 1819), семейство Philo-metridae (Baulis et Daubney, 1926).

Локализация.Они локализуются в лучах хвостового плавника, изредка обнаруживаются в лучах спинного плавника; у краснопер-

ки, ельца — Ph.rischta под жаберной крышкой; у леща, плотвы, язя и других рыб — Ph.abdominalis в полости тела.

Распространение и экономический ущерб.Филометроидоз кара­сей и других видов рыб распространен в основном в естественных водоемах: озерах, водохранилищах, лиманах. Он наносит ощути­мый экономический ущерб за счет уменьшения роста рыб, наруше­ния их воспроизводства и выбраковки сильно пораженной рыбы.

Возбудитель.Самка Ph.sanguinea розовато-красного цвета, дли­ной 35—55 мм, шириной 0,85—1,0 мм. Головной конец закруглен, на вершине имеется ротовое отверстие. Задний конец сужен. Кути­кула покрыта сосочками. Пищевод короткий (3—4 мм), переходит в длинный кишечник, слепо заканчивающийся в хвостовом конце. Вульва и вагина дегенерированы. Матка широкая, занимающая всю полость, яичники парные. Живородящие нематоды.

Самец длиной 3,1—3,9 мм, шириной 0,055—0,060 мм, беловато­го цвета, кутикула гладкая. На хвостовом конце находится копуля-тивный аппарат, состоящий из двух равных (0,073—0,082 мм) спи-кул и губернакулюма. Самцы локализуются в стенке плавательного пузыря и полости тела.

Биология развития.Возбудитель развивается так же, как и при филометроидозе карпов. Промежуточными хозяевами являются те же 9 видов копепод. Полный жизненный цикл возбудителя филомет-роидоза карасей завершается в течение года. У других видов карпо­вых рыб развитие возбудителей происходит, как и при филометро­идозе карпов. Заражение происходит в весенне-летний период.

Эпизоотологические данные.Заболевание чаще регистрируется в естественных водоемах, где обитают караси, и реже в прудовых хо­зяйствах. Заражению подвержены все возрастные группы рыб. Бо­лезнь проявляется в весенне-летний период, когда в водоемах уста­новится температура воды 16—18 °С. В это время происходят инва-зирование водоемов личинками возбудителя и заражение проме­жуточных хозяев. Мальки заражаются филометроидозом с 5—7-дневного возраста с переходом их на питание зоопланктоном. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с мая по июль, достигая максимума 75—80 % к концу лета. Аналогичное за­ражение происходит и у других возрастных групп рыб. В осеннее и зимнее время заражение рыб филометроидозом не происходит. Рыба с весны или начала лета остается зараженной в течение осени, зимы, до весны следующего года. Весной зараженные караси выде­ляют личинок и инвазируют водоемы. Так повторяется их биологи­ческий цикл.

Патогенез и симптомы болезни.Заболевание протекает в острой и хронической формах. Острая форма свойственна мальковому воз­расту рыб. При миграции личинок во внутренних органах рыб они вызывают нарушение функции печени, плавательного пузыря, по­чек. У инвазированных мальков нарушается координация движе­ния, они плавают на боку или головой вниз и вскоре погибают. Ги­бель мальков достигает 45—60 %, а иногда и более. Если заражен-

ные рыбы не погибли, то заболевание переходит в хроническую форму. Зараженные рыбы хуже питаются, плохо растут, истощают­ся. Масса тела уменьшается. У взрослых карасей половозрелые сам­ки гельминта, локализующиеся в лучах хвостового плавника, вес­ной начинают выделять личинок. При этом разрываются лучи плав­ника и вместо хвоста остается костная основа. Рыбы теряют способ­ность плавать, чаще гибнут или поедаются рыбоядными птицами. Такая картина наблюдается уже в конце апреля или мае. При вскры­тии зараженных рыб отмечаются воспаление печени, почек, плава­тельного пузыря, очаги кровоизлияний в этих органах.

Диагностика.Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических данных, клинических признаков и гельминтологического вскрытия рыб. Обнаружение личинок гельминта во внутренних органах или половозрелых гельминтов в лучах хвостового плавника подтверждает диагноз заболевания.

Меры борьбы и профилактика.Лечение при филометроидозе ка­расей не разработано. Осуществляют мероприятия, ограничиваю­щие дальнейшее распространение инвазии. Вывоз инвазированных карасей, леща, плотвы, корюшки из неблагополучных водоемов в благополучные хозяйства не допускается. В неблагополучных водо­емах производится интенсивный отлов рыб, восприимчивых к фи-лометроидозу, что способствует уменьшению количества инвази­рованных рыб.

Рыб нужно отлавливать ранней весной, до начала выделения ли­чинок возбудителя. Если заболевание выявлено в головном пруду, то воду в нем необходимо спустить, рыбу отловить, а пруд хорошо просушить или в зимнее время содержать без воды.

Санитарная оценка рыбы.Она проводится так же, как и при фи­лометроидозе карпов.

Анизакидозы морских рыб

Анизакидозы многих видов морских рыб вызываются личинка­ми нематод из семейства Anisakidae, подотряда Ascaridata.

Локализация.Они локализуются во внутренних органах и в ске­летной мускулатуре пораженных рыб: под серозными оболочками полости тела, печени, кишечника и пилорических придатков, в по­верхностных и глубоких слоях мышц.

Распространение и экономический ущерб.Анизакидозы широко распространены практически во всех регионах интенсивного про­мысла морских рыб в Атлантическом океане, дальневосточных и се­верных морях. Они наносят существенный экономический ущерб за счет необходимости выбраковки большого количества заражен­ных рыб, опасности для человека и др.

Возбудители.Большинство морских рыб поражено личинками нематод, относящихся к 4 родам: Anisakis, Contracaecum, Terranova, Porrocaecum (рис. 87). При этом наиболее распространены предста­вители из родов Anisakis и Contracaecum.

Рис 87 Схема строения передней части

пищеварительного канала аскаридат,

дифференциально-диагностические

признаки (из Мозгового, 1951)

1 — Anisakis, 2 — Raphidascans, 3 — Рогго-caecum, 4 — Contracaecum, л — пищевод, ж — желудок, к — кишечник, кв — кишечный вы­рост, пв — пищеводный вырост

Личинки анизакисов разме­ром до 2 см имеют слегка серова­тую окраску, слабопрозрачны, с четко выраженным желудком. Локализуются чаще под сероз­ными оболочками кишечника, печени, под брюшиной, редко в мускулатуре.

Личинки нематоды порроцекум размером 1,5—6,0 см коричне­ватые, свернуты в широкое кольцо, локализуются чаще в мускула­туре в области спины и других частей тела рыб

Личинки нематоды контрацекум размером 1—2 см, слегка розо­ватого цвета, встречаются в инцистированном и свободном виде В первом случае они локализуются в области пилорических придат­ков и под серозными оболочками других органов брюшной полос­ти. Свободно лежащие личинки S-образно изогнуты и лежат в по­лости тела

Все они довольно устойчивы к низким температурам и солению рыб. Установлено, что при температуре минус 14 °С они остаются жизнеспособными до 7 сут, полностью не погибают даже при тем­пературе минус 18—20 "С. При слабом посоле рыбы они остаются живыми около 35 сут, а при среднем—до 7 сут.

Окончательными хозяевами названных гельминтов являются рыбоядные птицы, морские млекопитающие или хищные рыбы. Наземные плотоядные животные и человек рассматриваются как тупиковые хозяева, у которых личинки начинают развиваться, но гельминты у них не достигают половой зрелости.

Промежуточными хозяевами обычно являются низшие ракооб­разные — копеподы и амфиподы — в тех случаях, когда оконча­тельные хозяева—хищные рыбы, мирные рыбы выполняют роль второго промежуточного, или резервуарного, хозяина (рис 88).

До недавнего времени считали, что личинки анизакид безвред­ны для человека, поскольку в его организме они не способны раз­виваться до взрослых нематод. С середины 50-х годов в зарубежной литературе стали появляться сообщения о заболевании, вызывае­мом личинками анизакид. Оказалось, что они, попав в кишечник человека с сырой рыбой, проникают в стенку кишечника или же­лудка, травмируют слизистую оболочку, вызывая тяжелые формы энтерита, а также действуют как аллергены Подобные случаи от­мечены в Нидерландах, Великобритании и особенно в Японии, где

Рис 88 Биология развития анизакид

1 — дефинитивные хозяева (а — тюлень, б— морж, в — морской котик, г — электрический скат, д — манта), 2 — яйцо гельминта, 3 — промежуточный хозяин (рачок), 4 — дополнительные хо­зяева (о —форель, б— сардина, в —семга, г —кета, д — сельдь, е — тюлька, ж—горбуша), 5, 6— головной конец латерально и апикально, 7— передний конец тела, 8— задний конец тела у

анизакисов

традиционным блюдом является приготовленная свежая морская рыба.

Считают, что для человека и плотоядных животных опасны так­же личинки нематод Terranova и Porrocaecum.

Эпизоотологические данные.Анизакиды встречаются у многих морских и океанических рыб: сельдевых, тресковых, ставридовых, камбаловых, окуневых, нототениевых и др. Экстенсивность и ин­тенсивность инвазий в разных водоемах значительно различаются. Поэтому для ветеринарно-санитарной экспертизы выловленных рыб необходима сертификация водоемов или районов промысла, которая основывается на предварительном изучении в них эпизоо­тической ситуации.

Например, тихоокеанская скумбрия у побережья Японии неред­ко заражена нематодами на 100 %, сайда — на 95%, серебристый хек — на 90—100 %. Интенсивность инвазии колеблется от несколь­ких до 1000 личинок в одной рыбе.

Патогенез и симптомы болезни.Локализуясь в большом количе­стве в паренхиматозных органах рыб, личинки анизакид вызывают в них воспалительно-дистрофические процессы, нередко приво­дящие к истощению рыб. У ставриды при сильном заражении не­матодой контрацекум коэффициент упитанности снижался до 0,7, жирность и масса тела были меньше по сравнению со здоровыми рыбами.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии рыб в первую очередь обнаруживают личинок в местах локализации — свободно лежащих или инкапсулированных. При контрацекозе отмечают ат­рофию печени. Она нередко приобретает серовато-коричневатую окраску; резко уменьшается ее масса.

Диагностика.Основным методом диагностики анизакидозов рыб являются клинический осмотр и паразитологическое вскры­тие, при котором учитывают экстенсивность и интенсивность ин­вазии в выловленных партиях рыб и определяют их, как минимум, до рода.

Меры борьбы и профилактика.Поскольку ликвидировать аниза­кид в естественных водоемах практически невозможно, основное внимание следует уделять их профилактике. Для этого полезно организовывать массовый вылов пораженной рыбы, при разделке ее не допускать попадания внутренностей в море, а подвергать их термической обработке или глубокому замораживанию с последую­щей переработкой на рыбную муку. Среди рыбаков и потребителей рыбы и рыбопродуктов необходимо проводить широкую просвети­тельскую работу о предотвращении попадания зараженной рыбы в пищу людям и профилактике анизакидозов рыб.

Санитарная оценка рыбы.Морская рыба, зараженная анизакида-ми и другими опасными для человека и животных гельминтами, обеззараживается замораживанием при следующих температурах в теле рыб: при минус 18 "С в течение 14 сут; минус 20 °С—24 ч с пос­ледующим хранением при минус 18 "С 7 сут; минус 30 °С—10 мин с

последующим хранением не выше минус 12 °С 7 сут. При невоз­можности обеспечить режимы замораживания рыбной продукции ее следует использовать для пищевых целей только после горячей термической обработки при общепринятой температуре или стери­лизации (консервы) в соответствии с технологическими инструк­циями.

Рафидаскаридоз

Рафидаскаридоз — гельминтозное заболевание рыб, вызываемое личиночными и половозрелыми стадиями нематоды Raphidascaris acus семейства Anisakidae (Skrjabin et Karokhin, 1945).

Локализация.Половозрелые гельминты паразитируют в кишеч­нике хищных рыб, преимущественно щук (окончательный хозяин), а личиночные стадии — во внутренних органах многих видов рыб (дополнительные хозяева) преимущественно из семейства карпо­вых, а также лососевых, сельдевых, бычковых, окуневых.

Возбудитель.Половозрелые нематоды R.acus белого или слегка желтоватого цвета. Самцы достигают длины 18,0—19,5 мм, самки — 40—45 мм. Кутикула поперечно исчерчена. В передней части тела она образует хорошо заметные шейные крылья. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, в задней части образует слепой вырост (см. рис. 87). У самца две равные спикулы, рулек отсутству­ет. У самок вульва расположена в передней половине тела. Личинки шиловидной формы, длиной 3,0—3,5 мм, локализующиеся в стен­ках кишечника, брыжейке, печени, брюшине, гонадах.

Биология развития.Половозрелые гельминты, паразитирующие в кишечнике щук, откладывают яйца округлой или слегка овальной формы размером 0,072—0,118 мм. Яйца с экскрементами рыб из ки­шечника попадают в водоем. В яйце вскоре развивается личинка, которая разрывает яйцевую оболочку и выходит из яйца. Скорость развития личинок и их выход из яиц зависят от температуры воды. В весенне-летний период при температуре 23—25 °С развитие личи­нок завершается за 3—5 сут. При понижении температуры они раз­виваются за 17—25 сут. Промежуточными хозяевами являются хи-рономиды (комары-дергунцы), малощетинковые черви и мокрецы. Эти беспозвоночные, обитающие на дне водоема, заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок, вышедших из яиц. Ли­чинки проникают в полость тела беспозвоночного, где и происхо­дит их развитие до инвазионной стадии в течение 20—35 сут. Даль­нейшее развитие личинок происходит в организме рыб — дополни­тельных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая инвазированных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридо-зом. Личинки, попав в кишечник рыбы, внедряются в его стенку, затем мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. У щук личинки остаются в кишечнике и превращаются в половозрелых гельминтов. При поедании инвази­рованных карповых рыб щуками у них в кишечнике за 20—25 сут развиваются взрослые гельминты.

Эпизоотологические данные.Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, че­хонь, красноперка, жерех, шемая, белоглазка и др. Личинок рафи­даскарисов обнаруживают также у некоторых хищных рыб- щуки, окуня, сома, судака, но половозрелой стадии они достигают толь­ко у щуки.

Заболевание чаще выявляется у сеголетков в середине лета, когда они переходят на питание зообентосом. Экстенсивность и интен­сивность инвазии возрастают с июня по сентябрь, достигая 80— 100 % при интенсивности сотни личинок. С возрастом рыб интен­сивность инвазии возрастает. Период развития паразитов при ве­сенне-летнем заражении рыб завершается за 4—5 мес. Из отложен­ных яиц в конце лета взрослые паразиты развиваются лишь весной следующего года.

Патогенез и симптомы болезни.Зараженные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды. Личинки, локализуясь в пе­чени, разрушают печеночные клетки, нарушают процесс выделе­ния желчи, в результате чего она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личи­нок в кишечнике развивается энтерит или нарушается процесс пи­щеварения.

Патологоанатомические изменения.У щук при рафидаскаридозе отмечаются катаральное воспаление кишечника, кровоизлияния в слизистой, анемия органов. У сильно инвазированных лещей, саза­нов иногда насчитывают до тысячи и более личинок рафидаскари­сов во внутренних органах.

Диагностика.Диагноз болезни устанавливают на основании гельминтологического вскрытия рыбы и обнаружения во внутрен­них органах промежуточных хозяев личиночных стадий, а в кишеч­нике щук половозрелых рафидаскарисов.

Меры борьбы и профилактика.При вселении щук в пруды и ак­климатизационных перевозках их необходимо исследовать на на­личие рафидаскарисов. Зараженную рыбу к перевозке в благопо­лучные водоемы не допускают. При установлении заболевания в прудовом хозяйстве рыбу отлавливают, пруды спускают и просуши­вают. В неспускных водоемах отлавливают всех хищных рыб; новое их вселение в этот водоем допускается не ранее чем через год. В ес­тественных неблагополучных водоемах наиболее рациональным методом борьбы является отлов щук. Снижение их популяции при­водит к снижению зараженности личинками рафидаскарисов кар­повых рыб.

Акантоцефалезы

Систематика и краткая характеристика скребней.Акантоцефале-зами называют заболевания, вызываемые гельминтами, относящи­мися к типу Acanthocephales, классу Acanthocephala — скребням, или колючеголовым Тело скребней обычно белого, коричневого или оранжево-красного цвета, удлиненное, чаще цилиндрическое

Рис 89 Акантоцефалы рыб

1 — Neoechinorhynchus ratili, 2— Echinorhynchus gadi, 3— Pomphorhynchus laevis, 4-Corynosoma semerme, A — самцы, Б— хоботки паразитов

На переднем конце находится цилиндрический втяжной хоботок, вооруженный крючьями, с помощью которых гельминт прикреп­ляется к стенке кишечника хозяина. Кожно-мускульный мешок состоит из кольцевых и продольных слоев мышц; внутри мешка находится первичная полость тела. Нервная система представлена центральным ганглием и отходящими от него боковыми нервами. Пищеварительная система отсутствует; питание осуществляется осмотическим путем. Скребни раздельнополые. Яйца, содержа­щие эмбриональную личинку, выделяются в кишечник рыб, а из него — в воду (рис. 89). Развитие скребней происходит при учас­тии промежуточных хозяев—бокоплавов, водяных осликов, ра-кушковых рачков.

Рыбы заражаются при поедании зараженных рачков и являются окончательными хозяевами, у которых акантоцефалы паразитиру­ют в желудочно-кишечном канале. У прудовых рыб скребни встре­чаются редко, а для многих озерных рыб, особенно сиговых, лососе­вых и др., являются опасными паразитами, вызывающими тяжелые заболевания. Скребни поражают также многих морских рыб.

Для человека и пушных зверей опасны скребни из рода Corynosoma, личинки которых локализуются в брюшной полости, паренхиматозных органах и в мускулатуре различных морских, проходных и пресноводных рыб, обитающих в Ладожском озере, Балтийском, Каспийском, Северном и других морях (см. рис. 89). Окончательными хозяевами для них служат морские млекопитаю­щие, рыбоядные птицы и пушные звери — норки, песцы и др., а рыбы являются дополнительными (резервными). В кишечнике че­ловека паразитируют личинки коринозом, не достигая половой зрелости. Поэтому зараженные рыбы должны подвергаться обезза­раживанию, для чего применяют те же методы и режимы, что и при анизакидозах. Заболевания рыб вызывают представители двух под­классов: NeoechinorhynchineaH Echinorhynchinea.

Неохиноринхоз

Возбудителем болезни является скребень Neoechinorhynchus rutili (Miiller, 1787) из семейства Neoechinorhynchidae (van Cleave, 1919).

Локализация.Скребень паразитирует в кишечнике ручьевой и радужной форели, усача, маринки, османа, налима, окуня, хариуса, сигов и некоторых других видов рыб.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание распрост­ранено в реках, озерах, редко в прудовых хозяйствах Центральной Европы, Сибири и др. Оно вызывает ущерб за счет частичной гибе­ли рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель.N.rutili — мелкий гельминт веретенообразной фор­мы, слегка изогнутый. Имеет маленький округлый хоботок с тремя рядами крючьев, по 6 в каждом ряду. Длина тела самца до 6 мм, сам­ки до 10 мм. Выделяют яйца овальной формы с тремя оболочками (см. рис. 89).

Биология развития.Половозрелая самка гельминта в кишечнике рыб откладывает яйца. Последние с экскрементами попадают в воду. Яйца заглатываются промежуточными хозяевами. К их числу относятся ракушковые рачки Ostracoda, вислокрылки Sialis niger, аннелиды Nephelis oktoculata. В их организме личинки неохино-ринхусов развиваются. Рыбы поедают инвазированных промежу­точных хозяев и заражаются неохиноринхозом. В кишечнике рыб через 3—4 нед развиваются взрослые скребни и самки начинают от­кладывать яйца. В природных условиях инвазия сохраняется в де­финитивных и промежуточных хозяевах.

Эпизоотологические данные.Заражение рыб происходит с конца мая—июня и наиболее интенсивно—в летнее время (июле—авгус­те). К осени экстенсивность и интенсивность заражения снижают­ся. Экстенсивность инвазии достигает 60—70 % с интенсивностью до 320 скребней на одну рыбу. Яйца неохиноринхусов могут сохра­няться в воде до 5—6 мес и являться источником заражения проме­жуточных хозяев.

Патогенез и симптомы болезни.Больные рыбы отстают в росте и развитии, худеют, слизистые оболочки анемичны. Нередко они гибнут или становятся жертвами рыбоядных птиц. Скребни крючь­ями внедряются в стенку кишечника и травмируют слизистую обо­лочку, что способствует проникновению в ранки патогенной мик­рофлоры.

Патологоанатомические изменения.На месте фиксации парази­тов развивается воспалительный процесс. При патологоанатоми-ческом вскрытии отмечаются геморрагическое воспаление ки­шечника, кровоизлияния на слизистой оболочке. В местах при­крепления скребней к слизистой оболочке кишечника образуются бугорки, слизистая гипертрофируется. Кишечник приобретает уз­ловатую форму.

Диагностика.Диагноз ставят на основании паразитологического исследования рыб и нахождения в кишечнике скребней. Последних собирают и определяют их видовую принадлежность.

Лечениеболезни не разработано.

Меры борьбы и профилактика.Профилактика заключается в пре­дотвращении завоза инвазированной рыбы в благополучные водо­емы. Гаммарусов для кормления рыбы заготовляют в благополуч­ных водоемах.

Санитарная оценка рыбы.При отсутствии истощения, наруше­ния товарного вида и низкой интенсивности инвазии рыбу реализу­ют без ограничений. В других случаях ее используют после потро­шения и проварки.

Помфоринхоз

Помфоринхоз — гельминтозное заболевание хищных рыб, воз­будителем которого является скребень Pomphorhynchus laevis (Miiller, 1786) из семейства Pomphorhynchidae (Jamaguti, 1939).

Локализация.В половозрелом состоянии скребни паразитируют в кишечнике усача, налима, щуки, судака, окуня, форели, угря, си­говых, хариусовых, белого амура, язя.

Распространение и экономический ущерб.Болезнь чаще встреча­ется в реках Европы и Азии, в нашей стране — в озерах Сибири и реже других регионов. Она наносит существенный ущерб за счет частичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель.P.laevis — скребень крупных размеров: самка дли­ной 22—28 мм и шириной 3 мм; самец длиной 13—16 мм, шириной 1,3—1,5 мм. Тело почти цилиндрическое, с длинной шейкой и ци­линдрическим хоботком. На хоботке имеется 18—20 продольных рядов крючков. Семенники вытянутые, лежат в средней части тела. Цементные железы округлые, расположены тремя парами. Самки откладывают яйца веретенообразной формы, длиной 0,119— 0,121 мм (см. рис.89).

Биология развития.Яйца скребней, попав с экскрементами рыб в воду, заглатываются промежуточным хозяином. В кишечнике рачка-бокоплава Gammarus pulex из яйца выходит личинка (акан-тор), которая внедряется в стенку кишечника, начинает расти и развиваться. Через 2 нед личинка превращается в стадию преакан-теллы. В этой стадии в течение месяца формируются все органы, свойственные взрослому гельминту, и личинка превращается в третью инвазионную стадию — акантеллу. Зараженных бокопла-вов поедают рыбы (окончательные хозяева). Рачок в кишечнике рыб переваривается, а личинка прикрепляется к стенке кишечни­ка и через 10—12 сут достигает половозрелой стадии. Некоторые исследователи указывают, что развитие помфоринхусов может со­вершаться и с дополнительным хозяином — молодью рыб из се­мейства карповых. Они поедают инвазированных бокоплавов, ли­чинки паразита поселяются у них в полости тела, печени и инкап­сулируются, а хищные рыбы, питаясь молодью карповых рыб, за­ражаются помфоринхозом.

Эпизоотологичеекие данные.Заражение рыб происходит в весен­не-летний период, когда интенсивно развиваются бокоплавы. Иногда в кишечнике обнаруживают до 500—600 скребней и более. Осенью и зимой развитие паразита замедляется и случаи заражения рыб выявляются реже.

Патогенез и симптомы болезни.Инвазированные рыбы плохо ра­стут, движения их замедленные. Наступает исхудание вследствие нарушения пищеварения в кишечнике. Скребни своим мощно воо­руженным хоботком внедряются в стенку кишечника, нанося ей значительные повреждения. Нередко гельминты пронизывают ее насквозь и хоботком внедряются в печень и другие органы.

Патологоанатомические изменения.В местах прикрепления пара­зитов в стенке кишечника образуются плотные соединительно­тканные узелки величиной с горошину, в нем обнаруживают очаги кровоизлияний. Это способствует проникновению в ткань патоген­ных микроорганизмов и появлению гнойников.

Диагностика.Диагноз ставят при вскрытии кишечника и обна­ружении в нем скребней. Их собирают и определяют видовую при­надлежность.

Меры борьбы и профилактика.Лечение не разработано. В небла­гополучных водоемах проводят отлов инвазированной рыбы, чтобы не допустить ее гибели. Не допускают завоз инвазированной рыбы в благополучные водоемы.

Санитарная оценка рыбы.Она проводится так же, как и при нео-хиноринхозе.

Эхиноринхоз

Эхиноринхоз — инвазионное заболевание лососевых, окуневых и сиговых рыб, встречается также у некоторых карповых, хариусо­вых, корюшковых рыб, щук, угрей.

Возбудитель болезни — скребень Pseudoechinorhynchus семей­ства Echinorhynchidae (Cobbold, 1876).

Локализация.Скребень поражает кишечник (интенсивно — зад­нюю треть) и вызывает интоксикацию организма.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание зарегист­рировано в естественных водоемах разных зон России, а также в Ба­ренцевом, Белом и Балтийском морях и в устьях рек, впадающих в эти моря.

Возбудитель.Скребень P.clavula имеет почти цилиндрическое тело. Хоботок также цилиндрический, длиной до 0,7 мм. На нем расположено 18—22 ряда крючьев (в ряду 11—13 крючьев). Влагали­ще хоботка мешковидной формы. Лемниски короче хоботкового влагалища, шесть цементных желез расположены парами. Самец длиной 3,5—6,5 мм и шириной 0,8—1,2 мм. Самка длиной 5—9 мм и шириной 0,8—1,0 мм. Яйца удлиненно-овальной формы, размером (0,10...0,11) х 0,023 мм (см. рис. 89).

Биология развития.Развитие гельминта происходит так же, как и других скребней, с участием тех же промежуточных хозяев — рачков-бокоплавов Gammarus pulex, Pontoporeia affinis, Amphithae rubricata.

Эпизоотологичеекие данные.Источник инвазии — больные рыбы и промежуточные хозяева. Заражение рыб происходит преимуще­ственно в летний период, когда в водоемах создаются благоприят­ные температурные условия как для развития промежуточных хозя­ев, так и для гельминта. Экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по август. Например, у налима экстенсивность инвазии в некоторых озерах Башкирии в августе достигала 91 % при интенсивности 600 паразитов на одну рыбу. У сига-лудоги интен­сивность инвазии достигала более 500 скребней. Заболевание реги­стрируется в естественных водоемах.

Патогенез и симптомы болезни.Рыба истощена, кожный покров бледный, слизистые оболочки анемичны. Скребни внедряются хо­ботком в стенку кишечника и травмируют ее, вызывая энтериты.

Патологоанатомические изменения.В местах прикрепления гель­минтов отмечают кровоизлияния, разрастание соединительной

ткани, очаги петрификации, в результате чего кишечник становит­ся бугристым.

Диагностика.Диагноз устанавливают путем вскрытия кишечни­ка и обнаружения в нем скребней. Гельминтов собирают и устанав­ливают их видовую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика.Основное внимание обращают на профилактику заболевания, которая заключается в отлове инвази-рованной рыбы, в ограничении перевозок рыб из неблагополучных по этому гельминтозу водоемов в благополучные. Рыбы, подлежа­щие перевозкам, должны подвергаться гельминтологическому ис­следованию.

Санитарная оценка рыбы.Она проводится так же, как и при нео-хиноринхозе.

Метехиноринхоз

Метехиноринхоз — инвазионная болезнь рыб, возбудителем ко­торой являются скребни Metechinorhynchus salmonis и M.truttae, от­носящиеся к семейству Echinorhynchidae Cobbold, 1876.

Локализация.Метехиноринхусы паразитируют в кишечнике ло­сосевых, хариусовых, сиговых рыб, у щук, угря, леща, красноперки и некоторых других пресноводных рыб.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание распрост­ранено во многих озерах (Онежском, Чудском, Байкале и др.), реках Волге, Оби, Иртыше, Амуре и др., в Белом, Балтийском, Черном морях, а также в прудах у форели. Оно наносит ущерб за счет час­тичной гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Возбудитель.М.salmonis и M.truttae — скребни, имеющие тело цилиндрической формы, расширенное в передней части. Хоботок почти цилиндрический, слегка изогнутый, длиной 0,8—1,0 мм. На хоботке 15—22 продольных рядов крючьев, в каждом ряду по 6—8 крючьев. Самка длиной 7—8 мм, шириной 0,5—0,7 мм. Самец дли­ной 3,0—4,5мм и шириной 0,3—0,5мм. Хоботковое влагалище мешковидное, лемниски короче хоботкового влагалища. Семенни­ки округлые, расположены в середине тела. Шесть цементных же­лез лежат компактно за семенниками. У M.truttae лемниски длин­нее хоботкового влагалища, семенники неправильно четырехуголь­ной формы. Цементные железы удлиненно-грушевидной формы, прижаты к семенникам. Яйца веретенообразные, длиной 0,09 мм, шириной 0,023 мм. Он поражает в основном лососевых, в том числе форель в прудах.

Биология развития.Развитие метехиноринхусов происходит с участием промежуточных хозяев — бокоплавов Pontoporeia affinis и Gammarus pulex и совершается, как и у других акантоцефал рыб.

Эпизоотологические данные.Заболевание регистрируется пре­имущественно в естественных водоемах: реках, озерах, водохрани­лищах, редко в прудовых хозяйствах, в зонах разведения лососевых и сиговых рыб. Заражение рыб происходит в летний период. Эк­стенсивность и интенсивность инвазии возрастают с июня по ав-

густ. В это время интенсивно выделяются яйца гельминта и заража­ются промежуточные и дефинитивные хозяева. Осенью заражен­ность рыб снижается. Источником инвазии являются рыбы — но­сители инвазии, а также зараженные рачки — гаммарусы, которые могут заноситься течением воды в благополучные водоемы.

Патогенез и симптомы болезни.Больные рыбы исхудавшие, боль­ше держатся в поверхностном слое воды, выедаются рыбоядными птицами. Отмечаются анемия слизистых оболочек, потускнение кожных покровов.

Патологоанатомические изменения.При сильном заражении си­гов скребнями (до 300—500 экз. и более) происходит воспаление кишечника, а иногда прободение кишечной стенки и перитонит, что приводит к гибели рыб.

Тяжело болезнь протекает у молодых рыб, когда организм не ок­реп и стенка кишечника тонкая. При этом часты случаи прободения кишечника скребнями, что приводит к гибели рыбы.

Диагностика.Диагноз устанавливают при вскрытии рыб и обна­ружении скребней в кишечнике. Их собирают и устанавливают ви­довую принадлежность.

Меры борьбы и профилактика.Лечение не разработано. Профи­лактика заключается в ограничении перевозок инвазированных рыб в благополучные водоемы. На рыбозаводах, где выращивают лососевых рыб, добиваются содержания прудов в хорошем санитар­ном состоянии, уничтожают растительность. В таких прудах умень­шается количество гаммарусов — промежуточных хозяев.

Санитарная оценка рыбы.Она проводится так же, как и при нео-хиноринхозе.

ПИСЦИКОЛЕЗ

Писциколез — инвазионное заболевание рыб, вызываемое коль­чатыми червями из класса пиявок — Hirudinea. Пиявки являются кровососущими паразитами, которые локализуются на туловище, вокруг глаз, в ротовой полости и даже на жабрах рыб.

Распространение и экономический ущерб.Пиявки распростране­ны повсеместно в естественных водоемах и прудовых хозяйствах, нередко вызывают заболевания различных видов рыб. В таких слу­чаях они наносят ощутимый ущерб за счет гибели рыб, отставания их в росте, а также из-за того, что пиявки могут быть переносчиками возбудителей инфекционных и кровепаразитарных болезней.

Возбудители.У прудовых рыб основным возбудителем болезни является пиявка Piscicola geometra из семейства Piscicolidae (рис. 90). В естественных водоемах паразитируют и другие виды. Пиявки достигают длины 15—35мм и ширины 3—4мм. Тело их гладкое, цилиндрической формы, цвет зелено-оливковый, но варь­ирует в зависимости от окраски кожи рыб. На переднем конце на­ходятся присоска с ротовым отверстием, ведущим в мускулистую глотку, и две пары глаз. На заднем конце тела расположена присос­ка меньших размеров. В кишечнике имеется несколько пар боко-

Рис. 90. Пиявка Piscicola geometra: 1 — общий вид; 2— карп, пораженный пиявками

вых расширений, которые наполняются кровью и тело пиявки раз­дувается. На спинной стороне тела проходит узкая светлая полоса с пересекающимися поперечными полосками.

Биология развития.Пиявки — гермафродиты. Они откладывают яйца в плотный хитиновый кокон желто-бурого или красноватого цвета, который прикрепляют к подводным предметам. Размноже­ние в водоемах начинается весной и длится до осени. При темпера­туре 17—18 "С развитие яиц в коконах длится 2 нед, и из яиц выходят молодые пиявки, способные нападать на рыб и питаться за счет их организма. Половозрелой стадии достигают за 3—4 нед, паразити­руют на рыбах в течение года.

Эпизоотологические данные.Пиявки паразитируют на рыбах раз­ных видов: карпах, сазанах, судаках, карасях, щуках, линях, плотве, сомах, лососевых, осетровых, сиговых, маринках. Рыбы чаще забо­левают летом, что обусловлено интенсивным развитием молодых форм пиявок. Источником инвазии служат зараженные рыбы стар­шего возраста и реже молодь. Свободно плавающие пиявки могут переноситься течением воды из одного водоема в другой и заражать здоровых рыб.

Патогенез и симптомы болезни.В местах прикрепления пиявок образуются красноватые пятна, небольшие кровоточащие язвоч­ки, которые подвергаются некротическому распаду. Пораженные рыбы истощены, беспокоятся, трутся о различные предметы, плохо растут, иногда погибают. Отмечали случаи массовой гибели молоди судака, тарани при поражении их пиявками.

Патологоанатомические изменения.Болезнь характеризуется вос­палением пораженных участков кожи, развитием общей анемии вследствие потери крови рыбами. Трупы истощены, отмечают скопление транссудата в полости тела, атрофию печени и почек.

Диагностика.Диагноз ставят на основании нахождения на теле рыб присосавшихся пиявок с учетом клинических признаков бо­лезни.

Меры борьбы и профилактика.Для освобождения рыб от пиявок применяют ванны из 2,5%-ного раствора поваренной соли с экс­позицией 1 ч. Раствор в ванне аэрируют во избежание замора рыб. Рекомендуют также ванны из 0,005%-ного раствора двухлорида меди, экспозиция 15 мин. Применяют раствор хлорофоса непосред­ственно в пруду при концентрации 0,1 т/и³ (80 % ДВ) с экспозици­ей 4 сут.

С целью профилактики болезни следует регулярно убирать вод­ную растительность из прудов и проводить мелиоративные работы, чтобы ограничить места откладки коконов пиявок.

Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, пораженную единич­ными пиявками, реализуют после их механического удаления без ограничения. При высокой интенсивности инвазии и потере товар­ного вида рыба относится к условно годной и используется на корм животным в проваренном виде.

КРУСТАЦЕОЗЫ