Главная | Обратная связь

Б. Обследование детей раннего возраста 1 страница

1. Клиническое исследование, измерение артериального давления, целенаправленное исследование нейрокожных симптомов.

2. Неврологическое исследование (при нарушении сознания – оценка степени его по шкале ком Глазго в модификации Jacobi, 1988).

3. Осмотр глазного дна.

4. ЭЭГ в покое, при гипервентиляции, фотостимуляции, при необходимости – ЭЭГ во сне.

5. Исследование крови (определение уровня электролитов, суточный профиль уровня глюкозы в крови, серологические исследования на токсоплазмоз, цитомегалию, краснуху, простой герпес).

6. Перед началом противосудорожной терапии исследовать функции почек и печени.

7. Спинномозговая пункция (подсчет числа клеток, определение уровня глюкозы, белка, белковых фракций ликвора). Люмбальная пункция противопоказана при тонических судорогах и симптомах поражения ствола мозга.

8. Нейросонография (при незаращённом большом родничке).

9. Рентгенологическое исследование черепа, кистей (костный возраст, дегенеративные признаки).

10. Компьютерная томография черепа и головного мозга.

 

1.1.4. Ле­чеб­ная так­ти­ка при су­до­рож­ном син­дро­ме у детей

По­ка­за­на сроч­ная те­ра­пия для ку­пи­ро­ва­ния су­до­рож­но­го син­дро­ма у ре­бён­ка (рис. 1), так как по­втор­ные су­до­ро­ги мо­гут при­вес­ти к по­вре­ж­де­нию моз­га (ги­бель ней­ро­нов). Ле­че­ние за­ви­сит от при­чин су­до­рог. Бы­строе рас­по­зна­ва­ние про­во­ци­рую­щих фак­то­ров су­до­рож­ных при­пад­ков и ран­нее на­ча­ло борь­бы с ни­ми иг­ра­ют ре­шаю­щую роль в смяг­че­нии или пре­кра­ще­нии су­до­рог и про­фи­лак­ти­ке по­вре­ж­де­ний го­лов­но­го моз­га.

Ле­че­ние боль­ных с су­до­рож­ным син­дро­мом долж­но про­во­дить­ся в от­де­ле­нии реа­ни­ма­ции и ин­тен­сив­ной те­ра­пии дет­ской боль­ни­цы или в па­ла­те ин­тен­сив­ной те­ра­пии (ПИТ) от­де­ле­ния но­во­ро­ж­дён­ных ро­диль­но­го до­ма, т.к. воз­мож­но по­тре­бу­ет­ся пе­ре­вес­ти боль­но­го на ап­па­рат­ную ИВЛ.

1.1.5. Пер­вич­ные ме­ро­прия­тия для ку­пи­ро­ва­ния су­до­рог

1. В пер­вую оче­редь все­гда не­об­хо­ди­мо очистить ротоглотку от слизи, пищи, рвотных масс и уст­ра­нить ги­пок­сию. Ес­ли у ре­бён­ка циа­ноз – сроч­но на­чать ок­си­ге­но­те­ра­пию. В мо­мент су­до­рог по­треб­ле­ние ки­сло­ро­да го­лов­ным моз­гом уве­ли­чи­ва­ет­ся в 5 раз.

Аде­к­ват­ную ок­си­ге­но­те­ра­пию про­во­дить под кон­тро­лем транс­ку­тант­но­го мо­ни­то­ра (пуль­сок­си­мет­рия). Нель­зя вво­дить ами­но­фил­лин (эу­фил­лин), ко­то­рый сни­жа­ет моз­го­вой кро­во­ток и уси­ли­ва­ет це­реб­раль­ную анок­сию. Не­об­хо­ди­мо под­дер­жи­вать оп­ти­маль­ный уро­вень РСО₂.

Ги­пер­вен­ти­ля­ция (спон­тан­ная или с по­мо­щью ИВЛ) умень­ша­ет РСО₂ (ги­по­кап­ния воз­ни­ка­ет при p_аСО₂ на уров­не 25-30 мм рт.ст.), след­ст­ви­ем че­го яв­ля­ют­ся су­же­ние со­су­дов моз­га, сни­же­ние моз­го­во­го кро­во­то­ка и уси­ле­ние ише­мии моз­га. По­вы­ше­ние РСО₂ уве­ли­чи­ва­ет моз­го­вой кро­во­ток, а так­же спо­соб­ст­ву­ет ва­зо­ди­ла­та­ции, что в ито­ге по­вы­ша­ет риск воз­ник­но­ве­ния или на­рас­та­ния внут­ри­че­реп­но­го кро­во­из­лия­ния. Пра­виль­но про­во­ди­мая ок­си­ге­но­те­ра­пия пре­ду­пре­ж­да­ет отёк го­лов­но­го моз­га и ги­бель нерв­ных кле­ток.

Не­об­хо­ди­мо учи­ты­вать, что при ли­хо­рад­ке уве­ли­чи­ва­ют­ся моз­го­вой кро­во­ток и внут­ри­че­реп­ной объ­ём кро­ви, по­это­му сле­ду­ет под­дер­жи­вать нор­маль­ную тем­пе­ра­ту­ру те­ла.

2. Ги­пог­ли­ке­мия. Внут­ри­вен­но в те­че­ние 2-3 мин вве­сти 2-4 мл/кг 10 % рас­тво­ра глю­ко­зы при по­доз­ре­нии на ги­пог­ли­ке­мию. Та­кое ко­ли­че­ст­во глю­ко­зы не по­вре­дит ре­бён­ку в тех слу­ча­ях, ко­гда ещё нет ла­бо­ра­тор­но­го под­твер­жде­ния уров­ня гли­ке­мии. Нель­зя вво­дить 25-50 % ги­пер­то­ни­че­ские рас­тво­ры глю­ко­зы, так как они спо­соб­ст­ву­ют внут­ри­же­лу­доч­ко­вым кро­во­из­лия­ни­ям.

По­сле пер­во­го вве­де­ния 10 % рас­тво­ра глю­ко­зы сле­ду­ет про­во­дить внут­ри­вен­ное ка­пель­ное вве­де­ние глю­ко­зы со ско­ро­стью 6-8 мг/кг/мин (фи­зио­ло­ги­че­ская по­треб­ность). Ес­ли по­сле вве­де­ния глю­ко­зы су­до­ро­ги пре­кра­ти­лись, то их при­чи­ной бы­ла ги­пог­ли­ке­мия.Уро­вень са­ха­ра в кро­ви не­об­хо­ди­мо кон­тро­ли­ро­вать ка­ж­дые 1-2 ч до его ста­би­ли­за­ции (на уров­не не мень­ше 2,2 ммоль/л), а за­тем ка­ж­дые 4 ч. По­сле нор­ма­ли­за­ции уров­ня гли­ке­мии сле­ду­ет вы­явить и уст­ра­нить при­чи­ну ги­пог­ли­ке­мии:

- де­ти от ма­те­рей с са­хар­ным диа­бе­том, т.к. у них по­вы­шен­ный уро­вень ин­су­ли­на;

- де­ти со ЗВУР (сни­же­ны за­па­сы гли­ко­ге­на);

- не­дос­та­точ­ное вве­де­ние глю­ко­зы внутрь (дли­тель­ное го­ло­да­ние);

- ас­фик­сия;

- сеп­сис;

- ги­по­тер­мия;

- по­ли­ци­те­мия;

- шок;

- при­ём ма­те­рью про­пра­но­ло­ла.

3. Ги­по­каль­цие­мию кор­ри­ги­ру­ют внут­ри­вен­ным вве­де­ни­ем каль­ция глю­ко­на­та в су­точ­ной до­зе 200-250 мг/кг/сут, раз­де­лён­ной на 4 рав­ные до­зы, вво­ди­мые че­рез ка­ж­дые 6 ч или в ви­де не­пре­рыв­ной ин­фу­зии. Не­об­хо­ди­мо не­пре­рыв­но кон­тро­ли­ро­вать час­то­ту сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС) и пра­виль­ность по­ло­же­ния иг­лы или ка­те­те­ра в ве­не.

Обыч­но при­ме­ня­ют внут­ри­вен­ное вли­ва­ние 10 % рас­тво­ра каль­ция глю­ко­на­та в до­зе 1 мл/кг со ско­ро­стью 1 мл/мин (луч­ше с по­мо­щью ин­фу­зи­он­но­го на­со­са). Ес­ли эф­фек­та не бы­ло, то че­рез 20-30 мин инъ­ек­цию по­вто­ря­ют. В 10 мл 10 % рас­тво­ра для инъ­ек­ций глю­ко­на­та каль­ция со­дер­жит­ся 100 мг каль­ция в 1 мл, что со­от­вет­ст­ву­ет 9 мг или 0,45 мэкв эле­мен­тар­но­го каль­ция в 1 мл. В 1 таб­лет­ке каль­ция глю­ко­на­та по 0,5 (500 мг) – 45 мг эле­мен­тар­но­го каль­ция. При реф­рак­тер­ной ги­по­каль­цие­мии и про­дол­же­нии су­до­рог сле­ду­ет про­вес­ти кор­рек­цию ги­по­маг­ние­мии и в ве­ну вве­сти маг­ния суль­фат.

4. Ги­по­маг­ние­мия ни­ве­ли­ру­ет­ся внут­ри­вен­ным вве­де­ни­ем 0,1 ммоль/кг маг­ния суль­фа­та с по­сле­дую­щим по­вто­ром той же до­зы ка­ж­дые 6 ч (мож­но вве­сти внут­ри­мы­шеч­но) до пре­кра­ще­ния су­до­рог и дос­ти­же­ния нор­маль­ной кон­цен­тра­ции маг­ния в сы­во­рот­ке кро­ви.

Для вве­де­ния в ве­ну 25 % рас­твор маг­ния суль­фа­та сле­ду­ет раз­вес­ти в ин­фу­зи­он­ной сре­де до 1 % кон­цен­тра­ции, и в до­зе 6-10 мл ка­пель­но вво­дят со ско­ро­стью 1 мл/мин. Внут­ри­мы­шеч­но ис­поль­зу­ют 25 % рас­твор маг­ния суль­фа­та 0,2 мл/кг. Вве­де­ние маг­ния про­ти­во­по­ка­за­но при по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

5. Ги­по­нат­рие­мия раз­ви­ва­ет­ся ред­ко. Не­об­хо­ди­мое ко­ли­че­ст­во на­трия для уст­ра­не­ния его де­фи­ци­та в плаз­ме кро­ви оп­ре­де­ля­ет­ся по фор­му­ле:

Де­фи­цит Na⁺ = (же­лае­мый уро­вень Na⁺ - Na⁺боль­но­го)×мас­са те­ла(кг)×0,6.

В 1 мл 5,85 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да и в 6,5 мл изо­то­ни­че­ско­го 0,9 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да со­дер­жит­ся 1 ммоль на­трия. Ко­ли­че­ст­во 5,85 % рас­тво­ра на­трия хло­ри­да для внут­ри­вен­но­го вли­ва­ния (в мл) оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

5,85 % р-р NaCl (мл) = (135-Na⁺ боль­но­го в ммоль/л)×мас­са те­ла(кг)×0,35.

По­ло­ви­ну это­го рас­тво­ра вво­дят в ве­ну мед­лен­но струй­но, дру­гую по­ло­ви­ну до­бав­ля­ют к рас­чёт­ной су­точ­ной ин­фу­зи­он­ной те­ра­пии. Долж­ное ко­ли­че­ст­во NaCl вво­дит­ся в те­че­ние 8-12 ч. По­сле ин­фу­зии по­ло­ви­ны до­зы че­рез 6 ч сле­ду­ет оп­ре­де­лить уро­вень на­трия в сы­во­рот­ке кро­ви.

Ги­пер­нат­рие­мия – это иат­ро­ген­ное (от греч. ιατρος/ йатрос – врач, γεννω/генно – порождать) ос­лож­не­ние при фо­то­те­ра­пии, вве­де­нии из­быт­ка гид­ро­кар­бо­на­та на­трия. При ги­пер­нат­рие­мии про­во­дят ин­фу­зи­он­ную те­ра­пию с ог­ра­ни­че­ни­ем вве­де­ния на­трия.

6. Де­фи­цит пи­ри­док­си­на уст­ра­ня­ет­ся вве­де­ни­ем внут­ри­вен­но 25 мг/кг или 100 мг пи­ри­док­си­на (Vit B₆). Од­но­вре­мен­но это яв­ля­ет­ся ди­аг­но­сти­че­ским тес­том, ес­ли су­до­ро­ги ку­пи­ру­ют­ся. Пи­ри­док­син не­об­хо­дим для син­те­за ГАМК, ко­то­рая яв­ля­ет­ся ме­диа­то­ром про­цес­сов тор­мо­же­ния в ЦНС и по­вы­ша­ет по­рог су­до­рож­ной ак­тив­но­сти. Под­дер­жи­ваю­щая до­за пи­ри­док­си­на со­став­ля­ет 50-100 мг, ко­то­рая вво­дит­ся внутрь ка­ж­дый день.

7. При пред­по­ло­же­нии ин­фек­ции, на­при­мер, сеп­си­са или ме­нин­ги­та, про­во­дят­ся ла­бо­ра­тор­ные ис­сле­до­ва­ния на их ис­клю­че­ние и од­но­вре­мен­но на­чи­на­ет­ся ан­ти­био­ти­ко­те­ра­пия.

8. При ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии су­до­ро­ги по­яв­ля­ют­ся обыч­но че­рез 12-24 ч. Объ­ём вво­ди­мой жид­ко­сти не­об­хо­ди­мо со­кра­тить до 50 мл/кг/сут. Для умень­ше­ния отё­ка моз­га мож­но при­ме­нить ги­пер­вен­ти­ля­ци­он­ный спо­соб ИВЛ.

9. При­чи­ной тре­мо­ра мо­жет быть ги­по­каль­цие­мия (доб­ро­ка­че­ст­вен­ное со­стоя­ние). При нор­маль­ных ла­бо­ра­тор­ных по­ка­за­те­лях ле­че­ние не про­во­дит­ся.

10. Доб­ро­ка­че­ст­вен­ные ми­о­кло­ну­сы на­блю­да­ют­ся вра­чом в ди­на­ми­ке, и ле­че­ния не тре­бу­ет­ся.

11. Ес­ли по­сле про­ве­де­ния вы­ше­пе­ре­чис­лен­ных ме­ро­прия­тий су­до­ро­ги со­хра­ня­ют­ся, то по­ка­за­на про­ти­во­су­до­рож­ная те­ра­пия.

 

1.1.6. За­да­чи ле­че­ния не­она­таль­ных су­до­рог

I. Пол­ное ку­пи­ро­ва­ние па­ро­ксиз­мов.

II. Про­фи­лак­ти­ка по­втор­ных су­до­рог.

III. Сни­же­ние рис­ка пе­ре­хо­да не­она­таль­ных су­до­рог в эпи­леп­сию.

При пер­вом эпи­зо­де су­до­рог пе­ди­атр дол­жен ори­ен­ти­ро­вать­ся в со­вре­мен­ных ас­пек­тах про­бле­мы су­до­рож­ных со­стоя­ний и в тес­ном кон­так­те с нев­ро­па­то­ло­гом (или са­мо­стоя­тель­но) оп­ре­де­лять не­об­хо­ди­мый спектр об­сле­до­ва­ния для вы­яв­ле­ния при­чи­ны су­до­рог и свя­зи их с ка­ким-ли­бо за­бо­ле­ва­ни­ем. От ос­нов­но­го ди­аг­но­за стро­ит­ся стра­те­гия вра­чеб­но­го на­блю­де­ния за ре­бён­ком.

Од­но­крат­ные па­ро­ксиз­мы ку­пи­ру­ют­ся по­сле уст­ра­не­ния раз­лич­ных про­во­ци­рую­щих фак­то­ров (ли­хо­рад­ки, ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, уре­мии, ост­рой ин­фек­ции, от­рав­ле­ния и др.).

Стра­те­гия со­вре­мен­ной ан­ти­кон­вуль­сив­ной те­ра­пии за­клю­ча­ет­ся в пре­иму­ще­ст­вах мо­но­те­ра­пии (вы­со­кая кли­ни­че­ская эф­фек­тив­ность, мень­шая ве­ро­ят­ность по­боч­ных эф­фек­тов, от­сут­ст­вие от­ри­ца­тель­ных фар­ма­ко­ки­не­ти­че­ских взаи­мо­дей­ст­вий ан­ти­кон­вуль­сан­тов).

Кри­те­рия­ми вы­бо­ра пер­во­го пре­па­ра­та ан­ти­кон­вуль­сан­та яв­ля­ют­ся:

1) ха­рак­тер при­сту­пов;

2) кли­ни­че­ские осо­бен­но­сти су­до­рож­но­го син­дро­ма (воз­раст де­бю­та, час­то­та при­сту­пов, на­ли­чие нев­ро­ло­ги­че­ских сим­пто­мов, со­стоя­ние ин­тел­лек­та в воз­рас­тном ас­пек­те);

3) ток­сич­ность пре­па­ра­та и по­боч­ные эф­фек­ты;

4) ле­кар­ст­вен­ные фор­мы пер­во­го пре­па­ра­та (таб­лет­ки, си­роп, рас­тво­ры).

1.1.7. Антиконвульсивная терапия но­во­ро­ж­дён­ных

и де­тей ран­не­го воз­рас­та

I. В по­след­ние го­ды мно­гие ис­сле­до­ва­те­ли ре­ко­мен­ду­ют сна­ча­ла вве­сти внут­ри­вен­но фе­но­бар­би­тал (табл. 4) в до­зе на­сы­ще­ния 10 мг/кг (мож­но внут­ри­мы­шеч­но, ес­ли не на­ру­ше­на пе­ри­фе­ри­че­ская ге­мо­ди­на­ми­ка) в 2 приё­ма че­рез 20 мин (об­щая до­за 20 мг/кг). Под­дер­жи­ваю­щая до­за но­во­ро­ж­дён­ным 2,5-4 мг/кг/сут в ви­де од­но­крат­ной инъ­ек­ции (груд­ным де­тям до 8 мг/кг/сут).

У но­во­ро­ж­дён­ных в пер­вые дни жиз­ни пе­ри­од по­лу­рас­па­да фе­но­бар­би­та­ла со­став­ля­ет 100-120 ч и бо­лее, к 3-4 нед жиз­ни он умень­ша­ет­ся до 60-70 ча­сов. Сни­же­ние уров­ня би­ли­ру­би­на в сы­во­рот­ке кро­ви под дей­ст­ви­ем фе­но­бар­би­та­ла свя­за­но с уве­ли­че­ни­ем ак­тив­но­сти глю­ку­ро­нил­транс­фе­ра­зы и по­вы­ше­ни­ем со­дер­жа­ния внут­ри­кле­точ­но­го Y-свя­зы­ваю­ще­го про­теи­на (ли­ган­ди­на). По­след­ний эф­фект на­сту­па­ет че­рез 4-5 су­ток от на­ча­ла вве­де­ния фе­но­бар­би­та­ла внутрь, по­это­му бо­лее эф­фек­тив­но па­рен­те­раль­ное (внут­ри­мы­шеч­ное) вве­де­ние.

Дли­тель­ное ис­поль­зо­ва­ние фе­но­бар­би­та­ла внутрь ус­ко­ря­ет ме­та­бо­лизм эн­до­ген­ных ве­ществ: ви­та­ми­нов «Д», «К», фо­лие­вой ки­сло­ты, ти­рок­си­на, сте­ро­ид­ных гор­мо­нов (ан­д­ро­ге­нов и эс­т­ро­ге­нов) и др. По­сле ку­пи­ро­ва­ния су­до­рог вра­чи не­ред­ко ре­ко­мен­ду­ют дли­тель­ное ис­поль­зо­ва­ние фе­но­бар­би­та­ла внутрь в те­че­ние не­сколь­ких не­дель (и да­же ме­ся­цев). Од­на­ко та­кая про­лон­ги­ро­ван­ная те­ра­пия фе­но­бар­би­та­лом при­во­дит к раз­лич­ным не­га­тив­ным по­след­ст­ви­ям:

1). Уг­не­те­ние ан­д­ро­ген­ной функ­ции у маль­чи­ков с по­сле­дую­щим на­ру­ше­ни­ем спер­ма­то­ге­не­за и ре­про­дук­тив­ной функ­ции ор­га­низ­ма (бес­пло­дие). Под­ро­ст­ки, ко­то­рые по­лу­ча­ли в пе­ри­на­таль­ном пе­рио­де фе­но­бар­би­тал, мо­гут иметь бо­лее вы­со­кий рост и мень­ший объ­ём яи­чек.

2). Вы­ве­де­ние из ко­ст­ной тка­ни ио­нов каль­ция (ос­тео­по­роз, ра­хит).

3). Не­га­тив­ное воз­дей­ст­вие на раз­ви­ваю­щий­ся мозг. У де­тей, по­лу­чав­ших фе­но­бар­би­тал в до­зе 15 мг/кг/сут, сни­же­но со­дер­жа­ние в моз­ге ами­но­кис­лот, хо­ле­сте­ри­на, про­теи­нов, что в даль­ней­шем сни­жа­ет ко­эф­фи­ци­ент IQ (ин­тел­лек­ту­аль­ный ко­эф­фи­ци­ент).

Из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го мож­но сде­лать вы­вод, что ле­че­ние фе­но­бар­би­та­лом долж­но быть не­про­дол­жи­тель­ным.

II. Ди­фе­нин (фе­ни­то­ин, ди­лан­тин) на­зна­ча­ют в ка­че­ст­ве вто­ро­го ан­ти­кон­вуль­сан­та, ес­ли при кон­цен­тра­ции фе­но­бар­би­та­ла в плаз­ме 20 мг/л (по­сле внут­ри­вен­но­го вве­де­ния в до­зе 20 мг/кг) не бы­ли ку­пи­ро­ва­ны су­до­ро­ги. Ди­фе­нин вы­тес­ня­ет­ся би­ли­ру­би­ном из его со­еди­не­ния с аль­бу­ми­ном. У но­во­ро­ж­дён­ных ди­фе­нин (как и фе­но­бар­би­тал) пло­хо вса­сы­ва­ет­ся из же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та. До­за на­сы­ще­ния ди­фе­ни­на 15-20 мг/кг со ско­ро­стью вве­де­ния в ве­ну не бо­лее 0,5 мг/кг/мин.

За­тем пе­ре­хо­дят на под­дер­жи­ваю­щую до­зу 5-8 мг/кг/сут, ко­то­рая вво­дит­ся 1-2 раза в день че­рез 12-24ч. Под­дер­жи­ваю­щая од­но­крат­ная до­за внутрь 4-8 мг/кг/сут. При бы­ст­ром внут­ри­вен­ном вве­де­нии воз­мож­но па­де­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, сер­деч­ные арит­мии (бра­ди­кар­дия, AV-бло­ка­да). По­это­му ну­жен не­пре­рыв­ный мо­ни­то­ринг ЭКГ. Про­ти­во­по­ка­за­ни­ем к при­ме­не­нию ди­фе­ни­на яв­ля­ют­ся арит­мии серд­ца и вро­ж­дён­ные по­ро­ки серд­ца.

Со­вме­ст­ное на­зна­че­ние ди­фе­ни­на и глю­ко­кор­ти­кои­дов мо­жет вы­звать ги­перг­ли­ке­мию, что не­об­хо­ди­мо учи­ты­вать при ле­че­нии су­до­рог у боль­ных с ме­нин­ги­та­ми, ко­гда на­ря­ду с ан­ти­био­ти­ко­те­ра­пи­ей при­ме­ня­ют дек­са­ме­та­зон.

III. Диа­зе­пам (си­но­ни­мы: ре­ла­ни­ум, се­дук­сен, си­ба­зон) ис­поль­зу­ет­ся за ру­бе­жом в ка­че­ст­ве третье­го ме­ди­ка­мен­та (Volpe J., 1988, Го­мел­ла Т.Г., 1995). В на­шей стра­не се­дук­сен обыч­но на­зна­ча­ют пер­вым из всех ан­ти­кон­вуль­сан­тов. Се­дук­сен по­вы­ша­ет ак­тив­ность эн­до­ген­ной g-ами­но­мас­ля­ной ки­сло­ты (ГАМК). Кро­ме то­го, уве­ли­чи­ва­ет­ся ток хло­ра внутрь ней­ро­нов че­рез от­кры­тые хлор­ные ка­на­лы, что так­же по­дав­ля­ет ней­рон­ную ак­тив­ность, т.е. сни­жа­ет­ся су­до­рож­ная ак­тив­ность. Се­дук­сен вво­дят внут­ри­вен­но не бы­ст­рее, чем за 1-2 мин, в до­зе 0,1-0,3 мг/кг (0,02-0,06 мл/кг 0,5 % рас­тво­ра), или внутримышечно (0,3-0,4 мг/кг). Действие диазепама продолжается 1,5-2 ч.

Пре­па­рат ад­сор­би­ру­ет­ся стен­кой по­ли­ви­нил­хло­рид­ной ин­фу­зи­он­ной труб­ки, по­это­му его сле­ду­ет вво­дить не­по­сред­ст­вен­но в кро­ве­нос­ный со­суд. При реф­рак­тер­ных су­до­ро­гах инъ­ек­цию мож­но по­вто­рить че­рез 30 мин, т.к. се­дук­сен уже че­рез не­сколь­ко ми­нут по­ки­да­ет мозг. Бен­зо­ат на­трия, ко­то­рый со­дер­жит­ся в се­дук­се­не, по­вы­ша­ет риск ядер­ной жел­ту­хи. У се­дук­се­на уз­кий диа­па­зон ме­ж­ду те­ра­пев­ти­че­ской и ток­си­че­ской до­за­ми, что мо­жет при­вес­ти в лю­бой мо­мент к ос­та­нов­ке ды­ха­ния. Пе­ри­од по­лу­вы­ве­де­ния се­дук­се­на из ор­га­низ­ма со­став­ля­ет 30 ча­сов.

Ус­та­нов­ле­но, что из всех ана­ло­гов раз­лич­ных фирм, ан­ти­кон­вуль­сив­ной ак­тив­но­стью об­ла­да­ет толь­ко диа­зе­пам. У си­ба­зо­на, се­дук­се­на и ре­ла­ниу­ма про­ти­во­су­до­рож­ный эф­фект сла­бо вы­ра­жен.

В по­след­ние го­ды всё шире стал применяться для купирования судорог бензодиазепин короткого действия мидазолам (дормикум), который при внутривенном введении в дозе 0,2 мг/кг начинает действовать уже через 2-3 мин (период полувыведения 2-4 ч), при внутримышечном (0,4 мг/кг) – через 10 мин. У детей раннего возраста мидазолам можно вводить пипеткой в нос в виде капель (0,2-0,3 мг/кг) или ректально через тонкий катетер в ампулу прямой кишки (0,7-0,8 мг/кг), эффект при таком введении препарата наступает через 8-10 мин.

IV. Ло­ра­зе­пам (аль­за­пам, ати­ван) – про­из­вод­ное бен­зо­диа­зе­пи­на (как и се­дук­сен), счи­та­ет­ся эф­фек­тив­ным и безо­пас­ным ан­ти­кон­вуль­сан­том, ко­то­рый ак­ти­ви­ру­ет g-ами­но­бу­ти­ро­вую ки­сло­ту (ГАБК), яв­ляю­щую­ся ме­диа­то­ром пе­ре­да­чи нерв­но­го им­пуль­са. Он же ими­ти­ру­ет эф­фек­ты гли­ци­на, со­еди­ня­ясь с гли­ци­но­вы­ми ре­цеп­то­ра­ми. Су­до­ро­ги обыч­но пре­кра­ща­ют­ся че­рез 10 мин по­сле вве­де­ния ло­ра­зе­па­ма. На ран­них эта­пах ле­че­ния ло­ра­зе­па­мом воз­мож­но па­ра­док­саль­ное воз­бу­ж­де­ние, что тре­бу­ет его от­ме­ны. При су­до­ро­гах на­чаль­ная до­за ло­ра­зе­па­ма 0,05 мг/кг/ч в ве­ну. Под­дер­жи­ваю­щая до­за (при не­об­хо­ди­мо­сти) 0,05 мг/кг внут­ри­вен­но ка­ж­дые 6-24 ч.

V. На­трия ок­си­бу­ти­рат (g-ок­си­мас­ля­ная ки­сло­та, ГОМК) уси­ли­ва­ет тор­моз­ной про­цесс в ЦНС, мо­жет по­вы­сить ус­той­чи­вость моз­га к ги­пок­сии, уст­ра­ня­ет спазм со­су­дов го­лов­но­го моз­га. Вво­дит­ся в ве­ну мед­лен­но за 4-6 мин 20 % рас­твор в до­зе 100-150 мг/кг (можно вводить и внутримышечно). Про­ти­во­су­до­рож­ный эф­фект на­сту­па­ет че­рез 10-15 мин и длит­ся 2-3 ча­са. Оксибутират натрия вводят при неэффективности бензодиазепинов.

ГОМК бо­лее зна­чи­тель­но, чем бен­зо­диа­зе­пи­ны, уг­не­та­ет ды­ха­тель­ный центр. Он уве­ли­чи­ва­ет ка­лий­ги­стию. По­это­му, что­бы пре­ду­пре­дить ги­по­ка­лие­мию, не­об­хо­ди­мо до­пол­ни­тель­но вво­дить ка­лия хло­рид в до­зе 1/10 от до­зы ГОМК. Со­от­вет­ст­вен­но при ги­по­ка­лие­мии нель­зя ис­поль­зо­вать ГОМК без вве­де­ния ка­лия хло­ри­да.На­трия ок­си­бу­ти­рат по­вы­ша­ет ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, что мо­жет фа­таль­но усу­гу­бить внут­ри­че­реп­ную ги­пер­тен­зию, осо­бен­но у но­во­ро­ж­дён­ных с ги­пок­си­че­ски-ише­ми­че­ским по­ра­же­ни­ем ЦНС. По этим при­чи­нам в по­след­ние го­ды ГОМК зна­чи­тель­но ре­же при­ме­ня­ет­ся для ку­пи­ро­ва­ния су­до­рож­но­го син­дро­ма у де­тей.

VI. При ре­зи­стент­но­сти к вы­ше­пе­ре­чис­лен­ным пре­па­ра­там при­ме­ня­ют:

1). Фин­леп­син (тег­ре­тол, кар­ба­ма­зе­пин, тимонил) в до­зе 10-15 мг/кг/сут.

2). Гексенал или тиопентал натрия внутривенно медленно 1 % раствор до получения эффекта (обычно 2-5-6 мг/кг, но не более 15 мг/кг) или внутримышечно (10 мг/кг). Эффект при судорогах наступает через 10 мин.

3). Ра­де­дорм (нит­ра­зе­пам) в до­зе 1 мг/кг/сут.

4). Ли­до­ка­ин в на­гру­зоч­ной до­зе 2 мг/кг с по­сле­дую­щим пе­ре­хо­дом на до­зу в 6 мг/кг/ч в те­че­ние 1-3 дней (эф­фект че­рез 15-30 мин).

5). Кон­ву­лекс (де­па­кин, апи­леп­син) – на­трие­вая соль вальп­рое­вой ки­сло­ты, ин­ги­би­ру­ет транс­фе­ра­зу ГАМК, что по­вы­ша­ет уро­вень ГАМК в ЦНС и по­ни­жа­ет су­до­рож­ную го­тов­ность мо­тор­ных зон го­лов­но­го моз­га. На­зна­ча­ют кон­ву­лекс в до­зе 10-25 мг/кг/сут в ве­ну, мак­си­маль­но – до 40-50 мг/кг/сут. При дли­тель­ном приё­ме и при вы­со­ких до­зах де­па­кин вы­зы­ва­ет ал­ло­пе­цию и по­вре­ж­да­ет се­мя­об­ра­зую­щий эпи­те­лий яи­чек. Это долж­ны учи­ты­вать вра­чи!

6). Ан­те­леп­син (кло­на­зе­пам, ри­вот­рил) в на­чаль­ной до­зе 0,01 мг/кг/ч или 0,4-0,5 мг/кг/сут.

7). Ламотриджин (ламиктал) в дозе 2-15 мг/кг/сут в виде монотерапии либо в комбинации с вальпроатами в дозе 0,2-5 мг/кг/сут при миоклонических приступах (парциальные или генерализованные).

8). Гек­са­ми­дин (при­ми­дон) – от­но­сит­ся к бар­би­ту­ра­там, в на­чаль­ной до­зе 20 мг/кг внутрь, под­дер­жи­ваю­щая – 15 мг/кг.

9). Си­нак­тен-де­по в до­зе 0,1 мг/кг/сут с ин­тер­ва­лом в 3 дня.

10). Са­лу­ре­тик диа­карб (ин­ги­би­тор фер­мен­та по­чек кар­бо­ан­гид­ра­зы) в до­зе 20-40 мг/кг/сут в сочетании с хло­ри­дом ка­лия (для купирования внутричерепной гипертензии через 1-2 дня).

VII. Ан­ти­ок­си­дан­ты (ви­та­ми­ны «Е», «С», «А», трио­вит, уни­ти­ол, ци­то­хром, ан­ти­стресс, эмок­си­пин).

VIII. Ан­ги­о­про­тек­то­ры. При эпи­син­дро­мах вы­яв­ле­ны раз­но­об­раз­ные на­ру­ше­ния со­су­ди­стой ре­гу­ля­ции (сни­же­ние объ­ём­но­го и ли­ней­но­го моз­го­во­го кро­во­то­ка, по­вы­ше­ние со­су­ди­стой ре­зи­стент­но­сти, яв­ле­ния ве­ноз­ной и ли­к­вор­ной дис­цир­ку­ля­ции, из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти со­су­дов моз­га). Вклю­че­ние ан­ги­о­про­тек­то­ров в ком­плекс­ную те­ра­пию су­до­рож­но­го син­дро­ма це­ле­со­об­раз­но про­во­дить по­сле изу­че­ния моз­го­вой ге­мо­цир­ку­ля­ции (РЭГ, ульт­ра­зву­ко­вая доп­пле­ро­гра­фия, ра­дио­це­реб­ро­цир­ку­ло­гра­фия).

При ге­не­ра­ли­зо­ван­ных су­до­ро­гах в по­ра­жён­ной ге­ми­сфе­ре зна­чи­тель­но сни­жа­ет­ся по­ка­за­тель ли­ней­но­го моз­го­во­го кро­во­то­ка, умень­ша­ет­ся ве­ли­чи­на пуль­со­во­го кро­ве­на­пол­не­ния, от­ме­ча­ет­ся ве­ноз­ный за­стой. Су­ще­ст­вен­ны­ми пре­иму­ще­ст­ва­ми пе­ред тра­ди­ци­он­но из­вест­ны­ми пре­па­ра­та­ми ан­ги­о­про­тек­тор­но­го дей­ст­вия (па­па­ве­рин, но-шпа, эу­фил­лин) име­ют трен­тал (пен­ток­си­фил­лин), ка­вин­тон (1,25 мг 1 раз в день), ком­п­ла­мин, сер­ми­он (ни­цер­го­лин).

IX. Ноо­троп­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют­ся при фар­ма­ко­ре­зи­стент­ных фор­мах эпи­син­дро­ма. Наи­бо­лее эф­фек­тив­ным яв­ля­ет­ся ноо­тро­пил (пир­аце­там). Це­ле­со­об­раз­ность при­ме­не­ния дру­гих ней­ро­тро­фи­че­ских средств (пан­то­гам, ак­то­ве­гин и др.) в по­след­ние го­ды под­вер­га­ет­ся со­мне­нию, т.к. их эф­фек­тив­ность не до­ка­за­на «двой­ным сле­пым» ме­то­дом (Паль­чик А.Б., Ша­ба­лов Н.П., 2000). Кро­ме то­го, гид­ро­ли­за­ты ами­но­кис­лот и ней­ро­пеп­ти­тов (це­реб­ро­ли­зин, ак­то­ве­гин, сол­ко­се­рил, кор­трек­син) со­сто­ят из про­ти­во­по­лож­ных по дей­ст­вию ами­но­кис­лот в не­из­вест­ных про­пор­ци­ях: воз­бу­ж­даю­щие ами­но­кис­ло­ты – глю­та­мат и ас­пар­тат, тор­моз­ная ами­но­кис­ло­та – гли­цин. Ус­та­нов­ле­но, что ак­то­ве­гин (ана­лог сол­ко­се­ри­ла) по­вы­ша­ет по­треб­ле­ние О₂ клет­ка­ми, а так­же спо­соб­ст­ву­ет по­вре­ж­де­нию ней­ро­нов в ус­ло­ви­ях ги­пок­се­мии. Ноо­тро­пы мо­гут са­ми спро­во­ци­ро­вать су­до­ро­ги.

X. Ви­та­ми­но­те­ра­пия (Vit. В₁, В₂, В₃, В₆, С, пи­ри­док­саль­фос­фат, фо­лие­вая ки­сло­та, пан­то­те­но­вая ки­сло­та, ни­ко­ти­но­вая ки­сло­та).

XI. Бло­ка­то­ры каль­цие­вых ка­на­лов при­ме­ня­ют, что­бы умень­шить кон­цен­тра­цию внут­ри­кле­точ­но­го каль­ция, ко­то­рый по­вы­ша­ет су­до­рож­ную ак­тив­ность. С этой це­лью при­ме­ня­ют цин­на­ри­зин (сту­ге­рон) в до­зе 12,5 мг 1 раз в день и флу­на­ри­зин. Це­ле­со­об­раз­но при этом кон­тро­ли­ро­вать моз­го­вой кро­во­ток (доп­пле­ро­гра­фия).

Про­дол­жи­тель­ность про­ти­во­су­до­рож­ной те­ра­пии ми­ни­мум 2 не­де­ли. Окон­ча­тель­ное ре­ше­ние по от­ме­не ан­ти­кон­вуль­сан­тов при­ни­ма­ет­ся при ди­на­ми­че­ском ЭЭГ-на­блю­де­нии. Ряд ан­ти­кон­вуль­сан­тов (ди­фе­нин, фе­но­бар­би­тал, фин­леп­син) вы­зы­ва­ют бло­ка­ду мно­гих фер­мен­та­тив­ных про­цес­сов, что мо­жет при­вес­ти к за­держ­ке со­зре­ва­ния ор­га­низ­ма, вы­звать му­та­ген­ные и кан­це­ро­ген­ные эф­фек­ты. Про­ти­во­эпи­леп­ти­че­ские пре­па­ра­ты яв­ля­ют­ся ан­та­го­ни­ста­ми ви­та­ми­нов «В₂», «В₆», «В₁₂», «D», фо­лие­вой ки­сло­ты. Ток­си­че­ски­ми ос­лож­не­ния­ми при ле­че­нии ан­ти­кон­вуль­сан­та­ми яв­ля­ют­ся со­ма­ти­че­ские рас­строй­ства: бра­ди­кар­дия, ги­по­то­ния, ги­по­тер­мия, за­по­ры, лей­ко­пе­ния, тром­бо­ци­то­пе­ния, тен­ден­ция к аг­ра­ну­ло­ци­то­зу, де­ге­не­ра­тив­ные из­ме­не­ния яд­ра и про­то­плаз­мы ней­тро­фи­лов (вплоть до ток­си­че­ской зер­ни­сто­сти). Вальп­роа­ты и фе­но­бар­би­тал у маль­чи­ков мо­гут вы­звать ат­ро­фию тес­ти­кул с по­сле­дую­щим бес­пло­ди­ем, что не­га­тив­но от­ра­жа­ет­ся на ка­че­ст­ве жиз­ни.

G.Jacobi, K.Meier-Ewert (1991) пред­ло­жи­ли кри­те­рии про­дол­жи­тель-нос­ти при­ме­не­ния ан­ти­кон­вуль­сан­тов при не­она­таль­ных су­до­ро­гах:

Те­ра­пия ан­ти­кон­вуль­сан­та­ми ме­нее 4 не­дель при:

а) изо­ли­ро­ван­ных не­она­таль­ных су­до­ро­гах;

б) нор­маль­ной меж­при­ступ­ной ЭЭГ;

в) от­сут­ст­вии нев­ро­ло­ги­че­ских сим­пто­мов;

г) от­сут­ст­вии гру­бых струк­тур­ных ано­ма­лий го­лов­но­го моз­га.

Те­ра­пия ан­ти­кон­вуль­сан­та­ми ме­нее 1 го­да при:

а) от­сут­ст­вии феб­риль­ных и афеб­риль­ных при­сту­пов;

б) нор­маль­ном пси­хо­мо­тор­ном раз­ви­тии;

в) от­сут­ст­вии ги­пер­син­хро­нии на ЭЭГ;

г) от­сут­ст­вии гру­бых струк­тур­ных ано­ма­лий го­лов­но­го моз­га.

Глу­би­на ко­мы от­ра­же­на в табл. 3. Ле­чеб­но-ди­аг­но­сти­че­ский ал­го­ритм при не­она­таль­ных су­до­ро­гах пред­став­лен на рис. 1. Ал­го­ритм не­от­лож­ной по­мо­щи при ко­мах у но­во­ро­ж­дён­ных изо­бра­жен на рис. 2.

Та­ким об­ра­зом, наи­бо­лее эф­фек­тив­ны­ми пре­па­ра­та­ми при ле­че­нии ост­ро­го пе­рио­да феб­риль­ных су­до­рог (табл. 4) яв­ля­ют­ся фе­но­бар­би­тал (вве­дён­ный внут­ри­вен­но или рек­таль­но), ди­фе­нин (в на­чаль­ной до­зе в ве­ну 10-20 мг/кг/сут), диа­зе­пам (0,2-0,5 мг/кг внут­ри­вен­но или в све­чах), ло­ра­зе­пам (0,005-0,02 мг/кг).

Риск транс­фор­ма­ции феб­риль­ных су­до­рог в эпи­леп­сию от­но­си­тель­но не­ве­лик (1-4-9 %), а дли­тель­ная те­ра­пия ан­ти­кон­вуль­сан­та­ми не да­ёт га­ран­тий про­фи­лак­ти­ки ре­ци­ди­вов и час­то со­про­во­ж­да­ет­ся по­боч­ны­ми эф­фек­та­ми, при­чём не­ко­то­рые из них име­ют не­об­ра­ти­мые по­след­ст­вия (влия­ние на фер­тиль­ность и нерв­но-пси­хи­че­ские функ­ции). При феб­риль­ных су­до­ро­гах от­сут­ст­ву­ет эф­фект от ди­фе­ни­на и фин­леп­си­на. Эти су­до­ро­ги ку­пи­ру­ют диа­зе­пам и ло­ра­зе­пам. Име­ет­ся мне­ние о не­це­ле­со­об­раз­но­сти дли­тель­ной про­ти­во­су­до­рож­ной те­ра­пии при феб­риль­ных су­до­ро­гах. В ос­нов­ном ре­ко­мен­ду­ет­ся ин­тер­мит­ти­рую­щая про­фи­лак­ти­ка в ви­де при­ме­не­ния диа­зе­па­ма (внутрь или в све­чах) во вре­мя ли­хо­рад­ки и 2 су­ток по­сле неё.

Таб­ли­ца 3

Уп­ро­щен­ная шка­ла глу­би­ны на­ру­ше­ния соз­на­ния

(по Цы­буль­ки­ну Э.К.,1998)

Сте­пень ко­мы	Сим­пто­мы	Те­ра­пия
I	Ут­ра­та соз­на­ния с со­хра­нён­ной ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ре­ак­ци­ей на боль	Спе­ци­аль­ной те­ра­пии не тре­бу­ет­ся
II	От­сут­ст­вие гло­точ­но­го, гор­тан­но­го, каш­ле­во­го реф­лек­сов	Про­вес­ти ин­ту­ба­цию тра­хеи для пре­ду­пре­ж­де­ния ас­пи­ра­ции
III	Цен­траль­ные на­ру­ше­ния ды­ха­ния и ге­мо­ди­на­ми­ки	Тре­бу­ет­ся под­дер­жа­ние ды­ха­ния на АИВЛ и кро­во­об­ра­ще­ния: глю­ко­зо-со­ле­вые рас­тво­ры 20 мл/кг/ч + до­па­мин 0,5% в до­зе 7 мкг/кг/мин

 

 

В ли­хо­ра­доч­ный пе­ри­од ин­фек­ци­он­но­го за­бо­ле­ва­ния обычно на­зна­ча­ют внутрь па­ра­це­та­мол (в виде сиропа калпол и тайленол, суспензии, ректальные свечи). У детей с 2 лет жизни используется нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) нового поколения найз (нимесулид), который избирительно ингибирует циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), синтезирующуюся в процессе воспаления. По антипиретическому эффекту найз сопоставим с парацетамолом, хорошо переносится и не раздражает слизистую ЖКТ В раннем детском возрасте применяют НПВП нурофен (ибупрофен) в виде суспензии. Другие антипиретики (анальгин, или метамизол, фенацитин и многие НПВП) не рекомендуются.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.