Здавалка
Главная | Обратная связь

Б. Обследование детей раннего возраста 5 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 46Следующая ⇒

4). Не­ра­цио­наль­ное пи­та­ние бе­ре­мен­ной жен­щи­ны.

5). На­ру­ше­ние ма­точ­но-пла­цен­тар­но­го кро­во­об­ра­ще­ния при:

- гес­то­зах дли­тель­но­стью > 2-4 не­дель;

- пред­ле­жа­нии пла­цен­ты;

- пе­ре­на­ши­ва­нии (гес­та­ци­он­ный воз­раст пло­да > 41 не­де­ли);

- пла­цен­ти­тах;

- ги­пер­то­ни­че­ской и ги­по­то­ни­че­ской бо­лез­нях;

- неф­ро­па­тии бе­ре­мен­ной;

- эн­док­рин­ных за­бо­ле­ва­ни­ях (де­ком­пен­си­ро­ван­ный са­хар­ный диа­бет);

- сдав­ле­нии по­лой ве­ны мат­кой у бе­ре­мен­ных.

6). Бо­лез­ни пло­да:

- тя­жё­лая ге­мо­ли­ти­че­ская бо­лезнь но­во­ро­ж­дён­ных;

- ге­не­ра­ли­зо­ван­ные внут­ри­ут­роб­ные ин­фек­ции (TORCH-ин­фек­ции);

- по­ро­ки раз­ви­тия моз­га;

- по­вре­ж­де­ние нерв­ной сис­те­мы при та­зо­вом пред­ле­жа­нии пло­да, ток­си­ко­зах и ин­ток­си­ка­ци­ях бе­ре­мен­ной жен­щи­ны;

- по­ро­ки серд­ца, ко­то­рые вы­яв­ле­ны с по­мо­щью УЗИ;

- вро­ж­дён­ная па­то­ло­гия ды­ха­тель­ных пу­тей (ат­ре­зия хо­ан, апла­зия и ги­по­пла­зия лёг­ких, тра­хе­о­пи­ще­вод­ный свищ);

- ЗВУР, не­зре­лость пло­да;

- глу­бо­кая не­до­но­шен­ность пло­да;

- ме­та­бо­ли­че­ские на­ру­ше­ния.

Б. При­чи­ны ост­рой ги­пок­сии пло­да.

1). Ост­рая ги­пок­сия в ро­дах у ма­те­ри:

- по­стге­мор­ра­ги­че­ская ане­мия;

- шок;

- де­ком­пен­са­ция сер­деч­но-со­су­ди­стых за­бо­ле­ва­ний и др.;

- от­рав­ле­ния.

2). Ост­рое на­ру­ше­ние ма­точ­но-пла­цен­тар­но­го кро­во­об­ра­ще­ния при:

- раз­ры­ве мат­ки;

- преж­де­вре­мен­ной от­слой­ке пла­цен­ты;

- ано­ма­ли­ях ро­до­вой дея­тель­но­сти (дис­ко­ор­ди­на­ция, за­тя­нув­шие­ся, бы­ст­рые и стре­ми­тель­ные ро­ды);

- сдав­ле­нии ниж­ней по­лой ве­ны мат­кой.

3). Рас­строй­ства фе­то-пла­цен­тар­но­го (пу­по­вин­но­го) кро­во­об­ра­ще­ния при:

- ту­гом об­ви­тии пу­по­ви­ной;

- вы­па­де­нии пе­тель пу­по­ви­ны с при­жа­ти­ем го­лов­кой пло­да к стен­кам ро­до­вых пу­тей;

- ис­тин­ных уз­лах пу­по­ви­ны;

- на­тя­же­нии ко­рот­кой пу­по­ви­ны.

4). По­ра­же­ние го­лов­но­го и спин­но­го моз­га пло­да с уг­не­те­ни­ем ды­ха­тель­но­го цен­тра:

- ме­ди­ка­мен­тоз­ная де­прес­сия;

- ин­фек­ци­он­ные за­бо­ле­ва­ния;

- трав­мы в ро­дах;

- внут­ри­ут­роб­ное на­ча­ло ды­ха­тель­ных дви­же­ний при от­кры­той го­ло­со­вой ще­ли во вре­мя про­ве­де­ния аку­шер­ских по­со­бий;

- внут­ри­че­реп­ные и спи­наль­ные ге­мор­ра­гии у пло­да в ро­дах и др.

5). В ин­тра­на­таль­ном пе­рио­де:

- при­ме­не­ние нар­ко­за, про­ме­до­ла (или аналь­ге­ти­ков за 4 ч до ро­дов), ад­ре­ноб­ло­ка­то­ров, суль­фа­та маг­ния бе­ре­мен­ной жен­щи­не;

- ке­са­ре­во се­че­ние (си­но­ним: ке­сар­ское се­че­ние, от лат. sectioncaesarea; caeso- ре­жу), ко­то­рое в на­шей стра­не со­став­ля­ет 13,4 % и бо­лее всех ро­до­раз­ре­ше­ний;

- ано­маль­ное пред­ле­жа­ние пло­да;

- ана­то­ми­че­ское не­со­от­вет­ст­вие раз­ме­ров го­ло­вы пло­да раз­ме­рам ма­ло­го та­за ро­же­ни­цы;

- дли­тель­ный без­вод­ный пе­ри­од (>24 час) или его уко­ро­че­ние < 6 ч;

- стре­ми­тель­ные (у пер­во­ро­дя­щих < 4 ч, у по­втор­но­ро­дя­щих < 2 ч), преж­де­вре­мен­ные или за­по­зда­лые ро­ды, за­тяж­ной 2-й пе­ри­од ро­дов (> 2 ч).

6). Тя­жё­лая по­стге­мор­ра­ги­че­ская ане­мия но­во­ро­ж­дён­но­го ре­бён­ка.

Ан­те­на­таль­ная ги­пок­сия пло­да не все­гда за­кан­чи­ва­ет­ся ост­рой ас­фик­си­ей но­во­ро­ж­дён­но­го ре­бён­ка. Наи­бо­лее тя­же­ло про­те­ка­ет ас­фик­сия и име­ет пло­хой про­гноз, ес­ли она воз­ник­ла по­сле хро­ни­че­ской ан­те­на­таль­ной ги­пок­сии, так как у пло­да воз­ни­ка­ют на­ру­ше­ния фор­ми­ро­ва­ния мно­гих функ­цио­наль­ных сис­тем.

1.4.2. Па­то­ге­нез ас­фик­сии

При тя­жё­лой ас­фик­сии у но­во­ро­ж­дён­но­го ре­бён­ка раз­ви­ва­ет­ся де­фи­цит энер­гии вслед­ст­вие сни­же­ния транс­пор­та элек­тро­ли­тов в ды­ха­тель­ной це­пи, био­син­те­за АТФ и креа­тин­фос­фа­та в тка­нях. Сни­жа­ет­ся по­ля­ри­за­ция кле­точ­ных мем­бран, по­вы­ша­ет­ся про­ни­цае­мость ци­то­плаз­ма­ти­че­ских и ли­зо­со­маль­ных мем­бран, что при­во­дит к вы­хо­ду ио­нов ка­лия, ли­зо­со­маль­ных фер­мен­тов в ме­жу­точ­ную жид­кость.

Воз­ни­ка­ет де­по­ля­ри­за­ция кле­точ­ной мем­бра­ны, что спо­соб­ст­ву­ет ак­ти­ва­ции по­тен­ци­ал­за­ви­си­мых каль­цие­вых ка­на­лов и по­сту­п­ле­нию каль­ция внутрь кле­ток. Не­дос­та­ток АТФ и цАМФ на­ру­ша­ют де­по­ни­ро­ва­ние каль­ция в сар­ко­плаз­ма­ти­че­ском ре­ти­ку­лу­ме мы­шеч­ных кле­ток и в каль­ци­со­мах не­мы­шеч­ных кле­ток, из­ме­ня­ет­ся ак­тив­ность каль­цие­вых на­со­сов, вы­ка­чи­ваю­щих каль­ций из кле­ток, что спо­соб­ст­ву­ет на­ко­п­ле­нию сво­бод­но­го каль­ция в ци­то­плаз­ме.

Каль­ций чрез­мер­но ак­ти­ви­ру­ет мно­гие про­теа­зы, фос­фо­ли­па­зы, что ве­дёт к по­вре­ж­де­нию струк­ту­ры кле­точ­ных и суб­кле­точ­ных мем­бран. Важ­но от­ме­тить, что каль­ций ак­ти­ви­ру­ет про­теи­на­зу «кал­ле­ин», ко­то­рый пе­ре­во­дит ксан­тин­де­гид­ро­ге­на­зу в ксан­ти­нок­си­да­зу. По­след­няя, в свою оче­редь, при вос­ста­нов­ле­нии дос­тав­ки ки­сло­ро­да тка­ням на фо­не ок­си­ге­но­те­ра­пии, при­во­дит к об­ра­зо­ва­нию су­пер­ок­сид­но­го ио­на из ги­пок­сан­ти­на (боль­шое ко­ли­че­ст­во его на­ка­п­ли­ва­ет­ся при ги­пок­сии) и ксан­ти­на.

При ги­пок­сии ти­пич­ным сдви­гом яв­ля­ет­ся внут­ри­кле­точ­ный аци­доз. На ли­к­ви­да­цию кис­лых ра­ди­ка­лов ин­тен­сив­но рас­хо­ду­ет­ся глю­та­ти­он и дру­гие фер­мен­ты, а так­же раз­лич­ные ан­ти­ок­си­дант­ные ме­та­бо­ли­ты, воз­ни­ка­ет их ис­то­ще­ние, что ве­дёт к ак­ти­ва­ции окис­ли­тель­ных про­цес­сов. В эрит­ро­ци­тах про­ис­хо­дит ау­то­окис­ле­ние HbO2 в мет­ге­мог­ло­бин с ос­во­бо­ж­де­ни­ем су­пер­ок­сид­но­го анио­на, что так­же спо­соб­ст­ву­ет ге­ми­че­ской ги­пок­сии и при­во­дит к сво­бод­но-ра­ди­каль­ным ре­ак­ци­ям и пе­ре­кис­но­му окис­ле­нию ли­пи­дов (ПОЛ), ко­то­рые по­вре­ж­да­ют мем­бра­ны ней­ро­нов, кар­дио­мио­ци­тов, эпи­те­ли­аль­ных кле­ток.

Ара­хи­до­но­вая ки­сло­та, ос­во­бо­ж­даю­щая­ся под дей­ст­ви­ем фос­фо­ли­паз на фос­фо­ли­пи­ды мем­бран, яв­ля­ет­ся суб­стра­том для об­ра­зо­ва­ния про­стаг­лан­ди­нов, лей­кот­рие­нов, тром­бок­са­нов и др. ме­та­бо­ли­тов, ко­то­рые в мо­мент син­те­за ос­во­бо­ж­да­ют сво­бод­ные ра­ди­ка­лы ки­сло­ро­да.

При ки­сло­род­ном го­ло­да­нии про­ис­хо­дит ак­ти­ва­ция сво­бод­но-ра­ди­каль­ных ре­ак­ций, осо­бен­но у не­до­но­шен­ных де­тей они ин­тен­сив­ны, т.к. не­дос­та­точ­но ак­тив­ны ан­ти­ок­си­дант­ные ме­ха­низ­мы. При сро­ке гес­та­ции 32 и ме­нее не­дель от­ме­ча­ет­ся рез­кое сни­же­ние в пер­вые дни жиз­ни глю­та-ти­он­пе­рок­си­да­зы, глю­та­ти­он­ре­дук­та­зы, це­рул­ло­плаз­ми­на, су­пер­ок­сид­дис­му­та­зы, эс­т­ра­дио­ла и эс­т­рио­ла, ко­то­рые об­ла­да­ют силь­ны­ми ан­ти­ра­ди­каль­ны­ми свой­ст­ва­ми. По­это­му у глу­бо­ко­не­до­но­шен­ных де­тей мо­жет раз­вить­ся «ок­си­дант­ный стресс» да­же без пе­ри­на­таль­ной ги­пок­сии. Не­дос­та­точ­ность ан­ти­ок­си­дант­ной за­щи­ты и ак­ти­ва­ция сво­бод­но-ра­ди­каль­ных ре­ак­ций в боль­шей сте­пе­ни про­яв­ля­ют­ся при во­зоб­нов­ле­нии транс­пор­та ки­сло­ро­да в ише­ми­зи­ро­ван­ные тка­ни на фо­не ок­си­ге­но­те­ра­пии (в этом опас­ность ки­сло­ро­до­те­ра­пии).

В моз­го­вой и дру­гих тка­нях при рас­па­де АТФ и креа­тин­фос­фа­та об­ра­зу­ют­ся аде­но­зин и ги­пок­сан­тин. Но в моз­го­вой тка­ни ма­лая ак­тив­ность ксан­ти­нок­си­да­зы, по­это­му при вос­ста­нов­ле­нии кро­во­то­ка и ре­ок­си­ге­на­ции не про­ис­хо­дит об­ра­зо­ва­ния су­ще­ст­вен­ных ко­ли­честв ксан­ти­на, мо­че­вой ки­сло­ты (из ги­пок­сан­ти­на) и вме­сте с ни­ми су­пер­ок­сид­но­го анио­на. При де­фи­ци­те АТФ в ней­рог­лии и ней­ро­нах на­ру­ша­ет­ся воз­врат ка­лия в клет­ку, по­вы­ша­ет­ся его кон­цен­тра­ция в ин­тер­сти­ци­аль­ной жид­ко­сти, про­ис­хо­дят де­по­ля­ри­за­ция кле­точ­ных мем­бран и от­кры­тие каль­цие­вых ка­на­лов с по­сле­дую­щим по­сту­п­ле­ни­ем каль­ция внутрь клет­ки.

По­вы­ше­ние уров­ня каль­ция в клет­ки из-за не­сра­ба­ты­ва­ния каль­цие­во­го на­со­са при­во­дит к ак­ти­ва­ции ли­по­ли­за и про­те­о­ли­за. Воз­рас­та­ет ак­тив­ность фос­фо­ли­па­зы А2, ко­то­рая воз­дей­ст­ву­ет на фос­фо­ли­пи­ды мем­бран и по­вы­ша­ет уро­вень сво­бод­ных жир­ных ки­слот, осо­бен­но мно­го ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты (в 90 раз).

При ре­ок­си­ге­на­ции моз­га из на­ко­пив­шей­ся ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты об­ра­зу­ют­ся её ме­та­бо­ли­ты (про­стаг­лан­ди­ны, сво­бод­ные ра­ди­ка­лы), по­вре­ж­даю­щие мем­бра­ны кле­ток. А под влия­ни­ем ли­пок­си­ге­наз из ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты об­ра­зу­ют­ся лей­кот­рие­ны, осо­бен­но В4, С4, Д4, ко­то­рые по­вре­ж­да­ют эн­до­те­лий со­су­дов. Каль­ций в мы­шеч­ных клет­ках со­су­дов спо­соб­ст­ву­ет их со­кра­ще­нию, чем уве­ли­чи­ва­ет на­ру­ше­ния кро­во­то­ка в оча­ге ише­мии моз­га.

Тя­жё­лая ас­фик­сия вы­зы­ва­ет ги­пер­про­дук­цию про­вос­па­ли­тель­ных ци­то­ки­нов или дис­ба­ланс в «ци­то­ки­но­вой се­ти». Ус­та­нов­ле­но, что ги­пер­про­дук­ция ИЛ-6 ин­ду­ци­ру­ет и уси­ли­ва­ет от­вет­ную ре­ак­цию сим­па­ти­ко-ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы на стресс (ги­пер­про­дук­ция ад­ре­на­ли­на, АКТГ и глю­ко­кор­ти­кои­дов), так на­зы­вае­мый «ци­то­ки­но­вый шторм» (рис. 7).

Ци­то­ки­но­пос­ре­до­ван­ное вос­па­ле­ние иг­ра­ет боль­шую роль в про­цес­сах, при­во­дя­щих к ги­пок­си­че­ски-ише­ми­че­ской эн­це­фа­ло­па­тии при ас­фик­сии (Ша­ба­лов Н.П. и со­авт., 1999). В ли­к­во­ре об­на­ру­жи­ва­ют вы­со­кий уро­вень ИЛ-6 и ИЛ-8. Из­вест­но, что ИЛ-8 по­вы­ша­ет хе­мо­так­сис у ней­тро­фи­лов и мо­но­ци­тов, ак­ти­ви­руя в них ме­та­бо­ли­че­ские про­цес­сы и вы­ход ли­зо­со­маль­ных фер­мен­тов, в ре­зуль­та­те ко­то­рых на­ка­п­ли­ва­ют­ся кис­лые ра­ди­ка­лы и ок­сид азо­та (NO).

В по­след­ние го­ды во мно­гих ис­сле­до­ва­ни­ях в па­то­ге­не­зе ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии и раз­ви­тия ги­пок­си­че­ски-ише­ми­че­ской эн­це­фа­ло­па­тии боль­шое зна­че­ние от­во­дит­ся по­вы­шен­ной про­дук­ции NO эн­до­те­ли­ем, ко­то­рый в боль­шой кон­цен­тра­ции ток­си­че­ски воз­дей­ст­ву­ет на ней­ро­ны, а так­же не­по­сред­ст­вен­но вы­зы­ва­ет не­управ­ляе­мую ва­зо­ди­ля­та­цию со­су­дов го­лов­но­го моз­га, в ре­зуль­та­те че­го на­ру­ша­ет­ся ау­то­ре­гу­ля­ция це­реб­раль­ной ге­мо­ди­на­ми­ки, т.е. раз­ви­ва­ет­ся це­реб­раль­ная ише­мия. ИЛ-8 сти­му­ли­ру­ет ад­ге­зию лей­ко­ци­тов к эн­до­те­лию, ак­ти­ви­ру­ет об­ра­зо­ва­ние гис­та­ми­на и лей­кот­рие­нов в ба­зо­фи­лах, ко­то­рые то­же спо­соб­ст­ву­ют на­ру­ше­нию про­ни­цае­мо­сти стен­ки со­су­дов. Ин­ди­ка­то­ром тя­же­сти ги­пок­сии с по­ра­же­ни­ем го­лов­но­го моз­га с не­бла­го­при­ят­ным ис­хо­дом яв­ля­ет­ся по­вы­ше­ние фак­то­ра ак­ти­ва­ции тром­бо­ци­тов (ФАТ), что спо­соб­ст­ву­ет раз­ви­тию ге­мор­ра­ги­че­ско­го син­дро­ма (в 66 % слу­ча­ев тя­жё­лой ас­фик­сии). При ише­мии на­ру­ша­ет­ся ме­та­бо­лизм глю­ко­зы и на­ка­п­ли­ва­ет­ся лак­тат, что ве­дёт к внут­ри­кле­точ­но­му аци­до­зу (pH внут­ри ней­ро­нов сни­жа­ет­ся до 6,64). При дли­тель­ной ише­мии моз­га внут­ри­кле­точ­ный аци­доз уси­ли­ва­ет­ся из-за на­ко­п­ле­ния сво­бод­ных жир­ных ки­слот и pH сни­жа­ет­ся до 6,08. Об­ра­зо­ва­нию лак­та­та в ней­ро­нах го­лов­но­го моз­га в ус­ло­ви­ях ише­мии спо­соб­ст­ву­ет и ак­ти­ва­ция β-ад­ре­но­ре­цеп­то­ров ка­те­хо­ла­ми­на­ми (но­рад­ре­на­ли­ном, до­фа­ми­ном), ко­то­рые ин­тен­сив­но на­ка­п­ли­ва­ют­ся в этих ус­ло­ви­ях в тка­нях моз­га. Из­ме­не­ния в со­ста­ве фос­фо­ли­пи­дов мем­бран на­ру­ша­ют ак­тив­ность их про­теи­нов, вхо­дя­щих в со­став раз­лич­ных ре­цеп­то­ров, реа­ги­рую­щих на ме­диа­то­ры, гор­мо­ны, эн­до­ген­ные ме­та­бо­ли­ты и др. На­ру­ша­ет­ся функ­ция ней­ро­нов и их сис­тем. На­ко­пив­ший­ся внут­ри ней­ро­нов и их ак­со­нов каль­ций на­ру­ша­ет струк­ту­ру по­ли­ме­ров ту­бу­ли­на, пре­пят­ст­вуя нор­маль­но­му рас­про­стра­не­нию вдоль ак­со­нов ме­диа­то­ров, син­те­зи­руе­мых в те­лах ней­ро­нов.

Ише­мия го­лов­но­го моз­га со­про­во­ж­да­ет­ся его отё­ком, ко­то­рый име­ет две ста­дии:

1 ста­дия –из-за на­ко­п­ле­ния лак­та­та раз­ви­ва­ет­ся ци­то­ток­си­че­ский (внут­ри­кле­точ­ный) отёк (че­рез не­сколь­ко ми­нут), при этом нет по­вы­ше­ния внут­ри­че­реп­но­го дав­ле­ния;

2 ста­дия – ва­зо­ген­ный (вне­кле­точ­ный) отёк при бо­лее дли­тель­ной ише­мии моз­га из-за по­вре­ж­де­ния со­су­ди­стой стен­ки и ге­ма­то­эн­це­фа­ли­че­ско­го барь­е­ра. Воз­ни­ка­ет экс­т­ра­ва­за­ция плаз­мы кро­ви во вне­кле­точ­ное про­стран­ст­во моз­га, что ве­дёт к по­вы­ше­нию внут­ри­че­реп­но­го дав­ле­ния. Эта фа­за раз­ви­ва­ет­ся че­рез не­сколь­ко ча­сов. Воз­мож­ны ге­мор­ра­гии в же­лу­доч­ки и ткань моз­га.

У но­во­ро­ж­дён­ных ише­мия моз­га в ос­нов­ном свя­за­на с ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­пок­си­ей. У них ино­гда мо­жет быть и ло­каль­ная ише­мия го­лов­но­го моз­га из-за эм­бо­лии, тром­бо­за со­су­дов в от­дель­ных уча­ст­ках. Ги­пок­си­че­ски-ише­ми­че­ское по­вре­ж­де­ние моз­га на пер­вой не­де­ле жиз­ни у глу­бо­ко­не­до­но­шен­ных де­тей про­яв­ля­ет­ся пе­ри­вен­три­ку­ляр­ны­ми и ин­тра­вен­три­ку­ляр­ны­ми ге­мор­ра­гия­ми, оча­го­вой ише­ми­ей с раз­ви­ти­ем лей­ко­ма­ля­ции.

Схе­ма па­то­ге­не­за ост­рой ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных (по Ша­ба­ло­ву Н.П. и со­авт., 1999) пред­став­ле­на на рис. 7.

При ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных име­ет­ся слож­ное и взаи­мо­обу­слов­лен­ное по­вре­ж­де­ние раз­лич­ных функ­цио­наль­ных сис­тем ор­га­низ­ма ре­бён­ка. Тя­же­лая ги­пок­сия на­ру­ша­ет функ­ции ЦНС, сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы, ве­дет к раз­ви­тию шо­ка, над­по­чеч­ни­ко­вой не­дос­та­точ­но­сти и др.

1.4.3. Кли­ни­че­ская кар­ти­на

В на­стоя­щее вре­мя со­стоя­ние ка­ж­до­го но­во­ро­ж­дён­но­го ре­бён­ка по­сле ро­ж­де­ния оце­ни­ва­ет­ся по об­ще­при­ня­той и ре­ко­мен­до­ван­ной к при­ме­не­нию ВОЗ (1953 г.) шка­ле, пред­ло­жен­ной в 1952 г. аме­ри­кан­ским док­то­ром ме­ди­ци­ны, ане­сте­зио­ло­гом Вир­жи­ни­ей Ап­гар (табл. 12).

Боль­шин­ст­во де­тей (до 85 %) по­лу­ча­ют оцен­ку че­рез 1 мин по­сле ро­ж­де­ния 7-8 бал­лов, т.к. у них час­то име­ет­ся ак­ро­циа­ноз (из-за пе­ре­ход­но­го кро­во­об­ра­ще­ния) и сни­жен­но­го мы­шеч­но­го то­ну­са. Че­рез 5 мин оцен­ка дос­ти­га­ет 8-10 бал­лов. Толь­ко 15 % де­тей име­ют на 1 ми­ну­те 10 бал­лов.

Таб­ли­ца 12

Шка­ла Вир­жи­нии Ап­гар (1952 г.)

При­знак (сим­пто­мы) Оцен­ка в бал­лах
Цвет ко­жи Ге­не­ра­ли­зо­ван­ный циа­но­тич­ный или блед­ный Ту­ло­ви­ще ро­зо­вое, ко­неч­но­сти циа­но­тич­ные (ак­ро­циа­ноз) Ро­зо­вый на всём те­ле и ко­неч­но­стях
Серд­це­бие­ния (ЧСС в 1 мин) От­сут­ст­ву­ют Бра­ди­кар­дия (< 100/мин) > 100/мин
Ды­ха­ние От­сут­ст­ву­ет Ред­кое (бра­дип­ноэ), не­рит­мич­ное, крик Хо­ро­шее, рит­мич­ное, гром­кий крик
Мы­шеч­ный то­нус Ато­ния (ко­неч­но­сти сви­са­ют) Сла­бое сги­ба­ние ко­неч­но­стей Ак­тив­ные дви­же­ния
Реф­лек­тор­ная воз­бу­ди­мость (ре­ак­ция на но­со­вой ка­те­тер и раз­дра­же­ние по­дошв) Ре­ак­ции нет Гри­ма­са Ка­шель, чи­ха­ние, крик

 

В по­след­ние го­ды от­ме­че­но, что 90-95 % но­во­ро­ж­дён­ных в ро­диль­ном за­ле ну­ж­да­ет­ся толь­ко в пер­вич­ном туа­ле­те без про­ве­де­ния пер­вич­ной реа­ни­ма­ции. Ока­за­ние пер­вич­ной реа­ни­ма­ци­он­ной по­мо­щи в ро­диль­ном за­ле тре­бу­ет­ся 5-10 % но­во­ро­ж­дён­ным де­тям.

При на­ли­чии «ме­ко­ни­аль­ных вод» в тра­хее и раз­ви­тии пер­вич­но­го ап­ноэ или при не­дос­та­точ­но­сти эф­фек­тив­но­го пер­во­го вдо­ха в са­на­ции верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей ну­ж­да­ют­ся 5-6 % но­во­ро­ж­дён­ных. Толь­ко в 0,5-1-2 % слу­ча­ев но­во­ро­ж­дён­ным про­во­дит­ся ин­ту­ба­ция тра­хеи, за­кры­тый мас­саж серд­ца и ин­тен­сив­ная те­ра­пия в ро­диль­ном за­ле, так как у них раз­ви­ва­ет­ся тер­ми­наль­ное ап­ноэ.

Чем мень­ше гес­та­ци­он­ный воз­раст и ни­же мас­са те­ла при ро­ж­де­нии, тем ча­ще тре­бу­ет­ся пер­вич­ная реа­ни­ма­ция но­во­ро­ж­дён­но­му ре­бён­ку:

- при очень низ­кой мас­се те­ла при ро­ж­де­нии в 30-60 % слу­ча­ев;

- при экс­тре­маль­но низ­кой мас­се те­ла при ро­ж­де­нии в 50-80 % слу­ча­ев.

Да­же при уме­рен­ной ас­фик­сии боль­шин­ст­ву глу­бо­ко не­до­но­шен­ным де­тям с гес­та­ци­он­ным воз­рас­том ме­нее 32 не­дель тре­бу­ет­ся ин­ту­ба­ция тра­хеи и про­ве­де­ние сер­деч­но-лё­гоч­ной реа­ни­ма­ции (ИВЛ, на­руж­ный мас­саж серд­ца) в ро­диль­ном за­ле.

Риск смер­ти но­во­ро­ж­дён­ных де­тей, ро­див­ших­ся с оцен­кой 7-10 бал­лов на 1 ми­ну­те со­став­ля­ет 0,1-0,4 %, а по­лу­чив­ших оцен­ку в 6 бал­лов – 1,5 %, с 5 бал­ла­ми – 1,5 %, с 4 бал­ла­ми – 3,1 %, с 3 бал­ла­ми – 3,1 %, с 2 бал­ла­ми – 7,6 %, с 1 бал­лом – 19,5 %, с 0 бал­лом – 27,2 %.

Риск смер­ти де­тей с оцен­кой ни­же 7 бал­лов че­рез 5 мин по­сле ро­ж­де­ния в 15 раз вы­ше, чем у де­тей с оцен­кой бо­лее 7 бал­лов.

Час­то­та фор­ми­ро­ва­ния дет­ско­го це­реб­раль­но­го па­ра­ли­ча у вы­жив­ших до­но­шен­ных де­тей по­сле тя­жё­лой ас­фик­сии по шка­ле В. Ап­гар 0-3 бал­ла че­рез 5 мин со­став­ля­ет 1 %, че­рез 15 мин – 9 %, че­рез 20 мин – 57 %.

Сле­ду­ет от­ме­тить не­дос­та­ток шка­лы В.Ап­гар в том, что оцен­ка со­стоя­ния ре­бён­ка про­во­дит­ся в кон­це 1 мин по­сле ро­ж­де­ния, а это при­во­дит к по­те­ре дра­го­цен­ных пер­вых 60 се­кунд для на­ча­ла про­ве­де­ния реа­ни­ма­ци­он­ных ме­ро­прия­тий. По­это­му в по­след­ние го­ды оцен­ка по шка­ле В. Ап­гар не счи­та­ет­ся кри­те­ри­ем ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных.

Со­пос­тав­ле­ние оцен­ки со­стоя­ния но­во­ро­ж­дён­но­го по шка­ле В.Ап­гар (че­рез 1 мин по­сле ро­ж­де­ния) и по­ка­за­те­лей КОС по E.Saling (1972) пред­став­ле­но в таб­ли­це 13. Па­то­ло­ги­че­ским для но­во­ро­ж­дён­ных де­тей счи­та­ет­ся аци­доз при pH ме­нее 7,2.

Кри­те­рии тя­жё­лой ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных (табл. 14):

а) глу­бо­кий ме­та­бо­ли­че­ский или сме­шан­ный аци­доз (рН < 7,0) в кро­ви пу­по­вин­ной ар­те­рии;

б) дли­тель­ность оцен­ки по Ап­гар 0-3 бал­ла бо­лее 5 мин;

в) до­ка­зан­ная по­ли­ор­ган­ная не­дос­та­точ­ность (ПОН): сер­деч­но-со­су­дис-тые, лё­гоч­ные, по­чеч­ные, же­лу­доч­но-ки­шеч­ные, ге­ма­то­ло­ги­че­ские по­ра­же­ния (2 при­зна­ка ПОН + ре­зи­стент­ный к ино­троп­ным пре­па­ра­там до­па­ми­ну или до­бут­рек­су шок II или ча­ще III ста­дии в те­че­ние > 1 ча­са на фо­не аде­к­ват­ной ин­фу­зи­он­ной те­ра­пии и АИВЛ).

Кри­те­рии сред­не­тя­жё­лой ас­фик­сии:

1) оцен­ка по Ап­гар че­рез 5 мин < 6 бал­лов;

2) при­зна­ки шо­ка II ста­дии, тре­бу­ет­ся сроч­ная реа­ни­ма­ция но­во­ро­ж­дён­но­го (рис. 8).

 

 

 

 

 

 

 


Рис. 7. Схе­ма па­то­ге­не­за ост­рой ин­тра­на­таль­ной ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных.

Таб­ли­ца 13

Оцен­ка со­стоя­ния де­тей по шка­ле Ап­гар и За­лин­га

Шка­ла В.Ап­гар, бал­лы Шка­ла За­лин­га Кли­ни­че­ская оцен­ка со­стоя­ния
рН кро­ви ВЕ (из­бы­ток ос­но­ва­ний)
9-10 7-8 5-6 3-4 0-2 7,3-7,4 7,2-7,29 7,1-7,19 7,0-7,09 ме­нее 7 Нор­ма Лёг­кий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз, воз­рас­таю­щий Лёг­кий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз, бли­же к сред­нетя­жё­ло­му (уме­рен­ный) Про­грес­си­рую­щий ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз (за­мет­ный) Тя­жё­лый ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз Оп­ти­маль­ное Удов­ле­тво­ри­тель­ное Лёг­кая де­прес­сия Де­прес­сия сред­ней тя­же­сти Тя­жё­лая де­прес­сия

 

 

Диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка раз­лич­ных сте­пе­ней тя­же­сти ас­фик­сии но­во­ро­ж­дён­ных по кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ным при­зна­кам (сред­не­тя­жё­лой, тя­жё­лой и очень тя­жё­лой), со­став­лен­ная на­ми на ос­но­ва­нии ли­те­ра­тур­ных ис­точ­ни­ков, при­ве­де­на в таб­ли­це 14.

Таб­ли­ца 14

Диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­аг­но­сти­ка раз­лич­ных сте­пе­ней тя­же­сти ас­фик­сии.

Кли­ни­ко- ла­бо­ра­тор­ные при­зна­ки Ас­фик­сия сред­ней тя­же­сти (уме­рен­ная) Ас­фик­сия тя­жё­лая Ас­фик­сия очень тя­жё­лая
1. Оцен­ка по шка­ле В.Ап­гар (бал­лы): на 1 мин на 5 мин 4-6 6-7 1-3 1-3 0-3
2. Ды­ха­ние на 1-й мин не ре­гу­ляр­ное (бра­дип­ноэ) от­сут­ст­ву­ет или за­труд­не­но от­сут­ст­ву­ет
3.Час­то­та серд­це­бие­ний 100 /мин и бо­лее ме­нее 100/мин ме­нее 80/мин
4. Мы­шеч­ный то­нус сла­бо вы­ра­жен низ­кий или от­сут­ст­ву­ет мы­шеч­ная ато­ния
5. Реф­лек­тор­ная воз­бу­ди­мость не­зна­чи­тель­ная низ­кая или от­сут­ст­ву­ет от­сут­ст­ву­ет
6. Кож­ные по­кро­вы циа­но­тич­ные циа­но­тич­но-блед-ные или блед­ные блед­ные или с зем­ли­стым от­тен­ком
Про­дол­же­ние таб­ли­цы 14
7. Вос­ста­нов­ле­ние ро­зо­во­го цве­та ко­жи при ок­си­ге­на­ции бы­строе, но со­хра­ня­ет­ся ак­ро­циа­ноз мед­лен­ное мед­лен­ное
8. Фи­зи­каль­ные дан­ные со сто­ро­ны лег­ких по­сле не­про­дол­жи­тель­но­го ап­ноэ ды­ха­ние рит­мич­ное, с под­вздо­ха­ми; воз­мож­но за­па­де­ние меж­ре­бе­рий; по­втор­ные крат­ко-вре­мен­ные ап­ноэ; пер­ку­тор­ный звук с ко­ро­боч­ным от­тен­ком; ос­лаб­лен­ное ды­ха­ние; влаж­ные хри­пы ва­риа­бель­ные, яв­ле­ния ги­пер­тен­зии в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния при по­яв­ле­нии спон-тан­но­го ды­ха­ния вы­ра­же­но на­пря­же­ние вспо­мо­га­тель­ной мус­ку­ла­ту­ры, час­тые гас­псы (вы­дох при за­кры­той го­ло­со­вой ще­ли), на фо­не ос­лаб­лен­но­го по­верх­но­ст­но­го ды­ха­ния влаж­ные хри­пы (ас­пи­ра­ци­он­ный син­дром, отек лег­ких, ате­лек­та­зы)
9. Фи­зи­каль­ные дан­ные со сто­ро­ны сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы та­хи­кар­дия, то­ны серд­ца по­вы­шен­ной звуч­но­сти или при­глу­ше­ны бра­ди­кар­дия, то­ны серд­ца при­глу­ше­ны или глу­хие, воз­мо­жен сис­то­ли-чес­кий шум (функ­цио­ни­рую­щие фе­таль­ные ком­му­ни­ка­ции) то­ны серд­ца глу­хие, ар­те­ри­аль­ная ги­по­тен­зия, рас­ши­ре­ние гра­ниц серд­ца, сис­то­ли­че­ский шум (пра­во-ле­вый шунт)
10. Нев­ро­ло­ги­че­ский ста­тус фи­зио­ло­ги­че­ские реф­лек­сы уг­не­те­ны, крик ма­ло-эмо­цио­наль­ный спон­тан­ная дви­га­тель­ная ак­тив­ность, ре­ак­ция на ос­мотр и бо­ле­вые раз­дра­же­ния низ­кие или от­сут­ст­ву­ют, боль­шин­ст­во фи­зио­ло­ги­че­ских реф­лек­сов в пер­вые ча­сы жиз­ни от­сут­ст­ву­ют нет ре­ак­ции на ос­мотр и бо­ле­вое раз­дра­же­ние, ареф­лек­сия, ади­на­мия, ре­ак­ция зрач­ков на свет вя­лая или от­сут­ст­ву­ет, воз­мож­ны ми­оз или мид­ри­аз, нис­тагм
11.Же­лу­доч­но-ки­шеч­ный тракт без па­то­ло­гии ме­ко­ний от­хо­дит до или во вре­мя ро­дов ме­ко­ний от­хо­дит до ро­дов, уве­ли­че­ние пе­че­ни из-за ге­мо­ди­на­ми­че­ских
Про­дол­же­ние таб­ли­цы 14
      рас­стройств, вя­лая пе­ри­сталь­ти­ка ки­шеч­ни­ка (из-за ише­мии и ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний)
12.По­ка­за­те­ли КОС: рН (в нор­ме 7,27) рО2 (в нор­ме 38,2 мм Hg) рСО2 (в нор­ме 35,2 мм Hg) ВЕ (в нор­ме 10,5 ммоль/л) <7,09-7,19 <29,2 мм Hg >40 мм Hg >-14,5 ммоль/л <7,0 <20 мм Hg >50 мм Hg >-17 ммоль/л <7,0 (при 6,9 воз­мож­на ос­та­нов­ка серд­ца) <20 мм Hg >50 мм Hg >-17 ммоль/л
13.Глю­ко­за (в нор­ме4,1 ммоль/л) до 5,5 ммоль/л до 6,7 ммоль/л ги­перг­ли­ке­мия бо­лее 6,7 ммоль/л ги­перг­ли­ке­мия
14. Лак­тат (в нор­ме 3,9 ммоль/л) >5,3 ммоль/л >6,1 ммоль/л >6,1 ммоль/л
15. Ак­тив­ность су­пер­ок­сид­дис­му-та­зы (ан­ти­ок­си­дант­ный фер­мент, в нор­ме 1,3 ЕД) < 1,0 ЕД < 0,7 ЕД < 0,7 ЕД
16. Ка­лий в плаз­ме (нор­ма 4,9 ммоль/л) до 5,2 ммоль/л 6,0-6,5 ммоль/л ги­пер­ка­лие­мия > 6,5 ммоль/л ги­пер­ка­лие­мия
17. Ка­лий в эрит­ро­ци­тах (нор­ма 74,5 ммоль/л) 74,5-76,5 ммоль/л (нор­ма) < 71,8 ммоль/л ги­по­ка­ли­ги­стия < 71,8 ммоль/л ги­по­ка­ли­ги­стия
18.На­трий в плаз­ме (в нор­ме 153-164 ммоль/л) 154,6-157 ммоль/л (нор­ма) 140,8-145 ммоль/л ги­по­нат­рие­мия < 140 ммоль/л ги­по­нат­рие­мия
19. На­трий в эрит­ро­ци­тах (в нор­ме 16 ммоль/л) 15,7-16,6 ммоль/л (нор­ма) 12,7-13,3 ммоль/л ги­по­нат­рий­ги­стия <12,7 ммоль/л ги­по­нат­рий­ги­стия
20. Маг­ний в сы­во­рот­ке (в нор­ме 0,66-0,95 ммоль/л) нор­ма в 65% слу­ча­ев < 0,62 ммоль/л ги­по­маг­ние­мия ги­по­маг­ние­мия
Про­дол­же­ние таб­ли­цы 14
21. Каль­ций в сы­во­рот­ке (в нор­ме 2,6-2,74 ммоль/л) сни­жен сни­жен сни­жен
22. По­вре­ж­де­ния по­чек тран­зи­тор­ная оли­гу­рия, мо­че­вой син­дром (ге­ма­ту­рия, про­теи­ну­рия, ци­лин­д­ру­рия, β2-мик­ро­гло­бу­лин в мо­че) воз­мож­но раз­ви­тие ост­рой по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти воз­мож­на ОПН (ре­наль­ная или пре­ре­наль­ная фор­ма)
23. ОЦК (в нор­ме 103,1 ± 3,5мл/кг) не­зна­чи­тель­ное по­вы­ше­ние до 111,6 ± 4,3 мл/кг ги­по­во­ле­мия 65,5 ± 2,2 мл/кг ги­по­во­ле­мия
24. Ге­ма­ток­рит (в нор­ме 0,54±0,01) по­вы­шен до 0,61 (сгу­ще­ние кро­ви) бо­лее 0,65 бо­лее 0,65 ги­пер­ви­ско­зи­тет
25. Фиб­ри­но­ген (1,69 ±0,01 г/л) по­вы­шен до 2,3-2,5 г/л бо­лее 2,7 г/л > 2,7 г/л
26. Аг­ре­га­ция тром­бо­ци­тов (в нор­ме 4,2 ±0,48%) по­вы­ше­на до 26,3 ±3,8% по­вы­ше­на до 20,25 ±11,1% по­вы­ше­на
27.Осо­бен­но­сти пе­рио­да адап­та­ции ( в пер­вые 2-3 дня) По­яв­ля­ет­ся ги­пер­воз­бу­ди­мость, мел­ко­раз­ма­ши­стый тре­мор рук (при кри­ке), на­ру­ше­ния сна, час­тые сры­ги­ва­ния, ги­пе­ре­сте­зия, по­ло­жи­тель­ный сим­птом Мо­ро. Из­ме­не­ния вро­ж­дён­ных реф­лек­сов и мы­шеч­но­го то­ну­са ин­ди­ви­ду­аль­ные. От­ме­чен­ные на­ру­ше­ния но­сят функ­цио­наль­ный ха­рак­тер и пре­хо­дя­щи (свя­за­ны с ме­та­бо­ли­че­ски­ми Дли­тель­но сни­жен мы­шеч­ный то­нус и ре­ак­ция на ос­мотр, фи­зио­ло­ги­че­ские реф­лек­сы по­яв­ля­ют­ся, но ослаб­ле­ны и бы­ст­ро ис­то­ща­ют­ся, со­са­тель­ный и гло­та­тель­ный реф­лек­сы от­сут­ст­ву­ют в те­че­ние не­сколь­ких дней (тя­жё­лое по­ра­же­ние го­лов­но­го моз­га), су­до­рож­ная го­тов­ность или су­до­ро­ги (при внут­ри­че­реп­ном кро­во­из­лия­нии или отё­ке моз­га, си­нус-тром­бо­зе); тер­мо­ла­биль­ность. То­ны серд­ца при­глу­ше­ны, при­сту­пы ап­ноэ. Боль­шая тран­зи­тор­ная по­те­ря мас­сы те­ла (бо­лее 8-9 %) и мед­лен­ное ее вос­ста­нов­ле­ние. Позд­нее от­па­де­ние пу­по­вин­но­го ос­тат­ка и вя­лое за­жив­ле­ние пу­поч­ной ран­ки. По­яв­ля­ет­ся ин­тен­сив­ная жел­ту­ха (при рас­са­сы­ва­нии кро­во­из­лия­ний)
Продолжение таблицы 14
  на­ру­ше­ния­ми и внут­ри­че­реп­ной ги­пер­тен­зи­ей). При аде­к­ват­ной те­ра­пии со­стоя­ние бы­ст­ро улуч­ша­ет­ся и ста­но­вит­ся удов­ле­твор­тель­ным на 3-5 су­тки жиз­ни  

 

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒






©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.