Здавалка
Главная | Обратная связь

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.Исходы.



Этиология Инфекции Постстрептококковый гломерулонефрит ,Не-постстрептококковый гломерулонефрит, Бактериальный: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, Вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, ECHO, Другие формы постинфекционного гломерулонефита развиваются на фоне текущей инфекции, у них короче латентный период. Труден для диагностики нефрит при подостром инфекционном эндокардите: разнообразные поражения почек, системные проявления могут имитировать другие болезни (например, СКВ или узелковый полиартериит), кровь может быть стерильной, Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнлайна-Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром, Первичные заболевания почек: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, Смешанные причины: синдром Гтена-Барре, облучение, введение сывороток и вакцин. Патогенез. Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной в-гемоли-тическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 2,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией. Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием хронической почечной недостаточности. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается АД, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.Диагностика.ОАК(леи, ↑СОЭ, мб анемия), БАК(↑мочевина,↑креатинин, СРБ, АСЛО, холестерин), ОАМ(цвет мяс помоев, мутная, >1030, гематурия> 1000 в 1мл, протеинурия), Земницкий(олигурия, никтурия, гиперстенурия), Аддис-Каковс(Эр >1*10^6 в сут.,белок>0,15 г/сут, зернист цилиндры), УЗИ(контуры нечеткие, паренхима утолщена), биопсия(выражен пролиферация, иммун комплексы), Реберг(сут диурез, опред креатинин+в крови, СКФ).Лечение:постел режим, диета со ↓белка, соли, холестерина, жидкости. А/б-амоксициллин, макролиды.Мочегон-лазикс, фуросемид 0,008 1-2 мг/кг, верошпирон 0,25 3-5 мг/кг в сут до 6 ч вечера.Гипотенз –капотен до 1 мг/кг/сут, нифидепин 0,5 мг/кг/сут.Антикоагул(гепарин 4 р/д 100-200 ед/кг/сут), антиагрег(трентал, курантил 3-5 мг/кг, тиклид 5мг/кг).Преднизолон 2-6 нед. 2мг/кг. К, Са. Цитостатики-циклофосфан, азотиаприд, плаквинил, делагил.

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.