Главная | Обратная связь

Этиологические факторы пневмоний у новорождённых детей

Разновидности пневмоний по срокам инфицирования	Инфекционные возбудители	Особенности
I. Внутриутробные (врождённые)
1. Антенатальные (врождённые трансплацентарные) пневмонии	TORCH-инфекция (вирусы цитомега-лии, краснухи, герпеса, энтеровирусы, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii), L.monocytogenes, Treponema pallidum	Часто поражаются и другие органы (головной мозг, печень, почки), т.к. имеется генерализованный инфекционный процесс
Продолжение таблицы 69
2. Интранатальные (внутриутробные пневмонии развиваются в первые 72 часа жизни ребёнка)	Грам(+) стрептококки гр. В (реже стрептококки гр.Д и зеленящие); Грам(-) микрофлора (E.coli, Proteus spp., Haemophilus influenzae), анаэробы, Chlamidia trachomatis, генитальные микоплазмы, Candida albicans, Listeria monocytogenes, вирусы герпеса II типа (генитальные), цитомегаловирусы	Инфицирование происходит контаминационно из родовых путей матери или при аспирации инфицированных околоплодных вод. Стрептококковые пневмонии протекают очень тяжело с явлениями инфекционно-токсического шока или синдрома дыхательных расстройств (СДР). Хламидийные пневмонии клинически проявляются на 3-й недели жизни с нарастающим кашлем (типа «стокато») и дыхательной недостаточностью при нормальной температуре тела
II. Приобретённые (постнатальные)
3. Ранние постнатальные (неонатальные) пневмонии (в первые 5-6 дней жизни)	Стрептококки, ацинетобактер, листерии, клебсиеллы, протеи, кишечная палочка, серрации (Serratia marcescens et providencia), энтеробактеры (Enterobacter spp. et cloacae), бактероиды (Bacteroides fragilis, oralis, species, melaninogenicus)	Инфицирование микрофлорой родовых путей матери
4. Поздние постнатальные (на 2-й нед. жизни): а) внутрибольничные (госпитальные, нозокомеальные) приобретённые пневмонии   б) «домашние» внебольничные приобретённые пневмонии (у здоровых детей после выписки из роддома)	Госпитальная микрофлора: Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphilococcus aureus et epidermidis, Proteus mirabilis et spp., флавобактерии; грамотрицательные палочки (серрации, энтеробактер) Гемофильная палочка, стафилококки, пневмококки, атипичные инфекции (хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция), энтеробактерии	Возможны вируснобакте-риальные или бактериально-бактериальные ассоциации. Развиваются через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки из него     Часто на фоне ОРВИ (аденовирусы, RS-вирусы и др.)
Продолжение таблицы 69
5.Вторичные постнатальные пневмонии (после аспирации, на фоне длительной АИВЛ, сепсиса)	Стафилококки, стрептококки, грамотрицательная микрофлора (синегнойная палочка и др.), грибы рода Candida	Высев Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки) – показатель смешанной инфекции (сепсиса). Вентиляторассициированные пневмонии развиваются с 4 суток АИВЛ
6. Атипичные пневмонии	Внутриклеточные возбудители: - Chlamydia trachomatis; - Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum; - Pneumocystis carinii (в последние годы их относят к грибам)	Этиологическая роль Ureaplasma urealiticum и Mycoplasma оспаривается. Наиболее частые возбудители – хламидии, редкие – пневмоцисты (в основном у недоношенных и ВИЧ-инфицированных детей). Легинеллёзные пневмонии у новорожденных не встречаются. Эти пневмонии по клинической форме (типу) являются интерстициальными или сегментарными. Характерный рентгенологический признак - диффузные изменения в лёгких

 

 

Патогенез

Предрасполагающие факторы для развития неонатальных пневмоний:

1). Хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорож-дённого, возникающие в результате соматической или акушерской патологии беременной женщины, которые способствовали ацидозу и поражению лёгких плода, а также снижению у него клеточного и гуморального иммунитета.

2). Аспирационный синдром новорождённых (аспирация меконием, инфицированными околоплодными водами, пищей).

3). Длительный безводный период >12 часов (гипоксия плода).

4). Синдром дыхательных расстройств (пневмопатии), лёгочная гипертензия, пороки развития бронхолёгочного аппарата.

5). Синдром рвоты и срыгиваний.

6). Недоношенность (дефицит системы сурфактанта, незрелость бронхо- лёгочной системы).

7). Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР).

8). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (церебральная ишемия).

9). Натальные спинальные травмы на уровне верхних шейных и грудных сегментов.

10). Внутриутробные (врождённые) инфекции (TORCH-инфекции).

11). Мочеполовые инфекционные заболевания у матери, которые способствуют интранатальному инфицированию плода.

12). Инфекционные заболевания дыхательных путей у матери, ведущие к постнатальному инфицированию ребёнка.

Предрасполагающие факторы для внутрибольничных (госпитальных, нозокомеальных) постнатальных пневмоний:

1). Длительная госпитализация.

2). Несоблюдение санитарно-гигиенических нормативов в стационаре (скученность).

3). Нарушения санобработки палат.

4). Необоснованное назначение антибиотиков с целью профилактики инфекций.

5). Частые инвазивные процедуры (катетеризация вены пуповины, люмбальные пункции и др.).

6). Интубация трахеи и проведение ИВЛ (перемещение микрофлоры из носоглотки в трахею и бронхи, а также нарушение дренажа воздухоносных путей слизью).

7). Инфицированные вентиляторы, увлажнители, кондиционеры (сине-гнойная палочка, клебсиеллы, легионеллы сохраняются в тёплой воде).

Пути инфицирования:

1) гематогенный (при врождённых трансплацентарных и вторичных септических пневмониях);

2) бронхогенный:

- при интранатальных пневмониях – после аспирации инфицированной амниотической жидкости или мекония;

- при постнатальных пневмониях – воздушно-капельный и аэрозольный пути инфицирования, или контаминационно с инфицированными интубационными трубками, носовыми катетерами.

Воспаление лёгких у новорождённых развивается при неблагоприятном преморбидном фоне, который приводит к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов и местной резистентности лёгочной ткани к инфекции (рис.17). Например, сурфактант обладает не только антиателекта-тическим свойством, но и бактерицидным.

В развитии пневмонического процесса имеет значение массивность инфицирования и вирулентность микроорганизмов. Однако одного только высева возбудителей из трахеобронхиального дерева не достаточно для развития пневмонии (это подтверждает только факт инфицирования).

Иммунологическая реактивность, особенно макрофагальная активность, снижается при длительной внутриутробной гипоксии. Хроническая гипоксия плода сопровождается нарушением дренажной функции воздухоносных путей и снижением барьерных свойств слизистых оболочек бронхов. Возникновение ателектазов лежит в основе сегментарных пневмоний.

В высокой частоте инфицирования новорождённых детей грамотрицательными возбудителями имеет значение следующее:

1) распространённость этой сапрофитной микрофлоры очень велика среди медперсонала и матерей;

2) слабый пассивный иммунитет (материнские антитела) к этой флоре у новорождённых детей;

3) низкий синтез IgM, которые в основном являются антителами к этим возбудителям.

Дыхательная недостаточность ведёт к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Гипоксемия очень выражена при антенатальных пневмониях. К тканевой гипоксии приводит не только поражение лёгких (нарушение перфузии газов), гиповитаминозы, но и гемодинамические расстройства:

- лёгочная гипертензия (в норме давление в a. рulmonalis 15 mmHg);

- энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца (синдром Хегглина).

Расстройства функции ЦНС в условиях гипоксемии, гипоксии и гипер-капнии выражаются в разлитом торможении. Клинически это проявляется в гиподинамии, вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии, уменьшении глубины и ритма дыхания, изменяется механика дыхания (апноэ, ступенчатость вдоха и выдоха – гаспы), напряжение дыхательной мускулатуры, пародоксальные типы дыхания.

Нарастает токсикоз, нарушаются реология крови и кардиогемодинамика (особенно выражены расстройства периферического кровотока).

Тяжёлый эндотоксиновый токсикоз (инфекционно-токсический шок) отмечается при таких инфекциях, возбудителями которых являются стрептококки гр. В и А, синегнойная палочка, клебсиеллы. Выраженной дыхательной недостаточности может и не быть при этих инфекциях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

В МКБ-X включены:

1) врожденная пневмония (анте- или интранатальная) – Р23;

2) неонатальная пневмония, вызванная явлениями аспирации (аспирационная пневмония) – Р24;

3) интерстициальная эмфизема новорожденных – Р25.

Среди отечественных неонатологов популярна классификация неонатальных пневмоний, предложенная К.А.Сотниковой (таблица 69).

 

			Предрасполагающие факторы (фон)		Анатомо-физио-логические особенности бронхо-лёгочного аппарата и им-мунологическая реактивность

ДВС-синдром

Рассеянное внутрисо-судистое свёртыва-ние крови

Нарушения тканево-го метаболизма

Увеличение энергозатрат

Расстройства системной микроциркуляции

Стимуляция сердечной деятельности

Агрегация тромбо-цитов и эритроци-тов

Активация проста-гландин-тромбок-сановой системы

Активация XII ф., кининов, комплемента

Агрегация тучных клеток и поли- морфноядерных лейкоцитов

Повышение прони-цаемости сосудов

МИКРОСОСУДЫ

АЦИДОЗ

Неврологические расстройства

Гипертермия

Недостаточность внешнего дыхания

1. Снижение дыхательной поверхности. 2. Обструкция. 3. Нарушения диффузии газов. 4. Нарушения вентиля-ционно-перфузионных отношений

1. Повышение прони-цаемости мембран. 2. Отёк интерстиция. 3. Экссудат в альвео-лах. 4. Лейкоцитарная ин-фильтрация.

Гипертензия малого круга и полнокровие легких

Спазм артериол и прекапил-лярных сфинктеров

Гиперкатехоламинемия

Возбуждение симпатической нервной системы

СЕРДЦЕ

ЦНС

Расстройство микро-циркуляции в легких

Гипоксемия

Бронхо-лёгочный аппарат

Экзо-и эндотоксины

+

 

	Медиаторы воспаления 1)продукты метаболиз-ма арахидоновой кис-лоты (простагландины, лейкотриены, проста-циклин и др.); 2) цитокины (a-ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ и др.); 3) токсические метабо-литы О2 (супероксид-ный анион, гидрок-сильный радикал, пере-кись водорода и др.); 4) стрессовые нейро-гормоны (катехолами-ны и др.); 5) система комплемен-та

 

Рис. 17. Схема патогенеза пневмонии у новорождённых детей.

Таблица 69