Здавалка
Главная | Обратная связь

Острая постгеморрагическая анемия



Острая постгеморрагическая анемия у детей возникает в результате острой массивной кровопотери, обычно более 10 % объёма циркулирующей крови (ОЦК). Развивается несоответствие объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, что может привести к постгеморрагическому (гиповолемическому) шоку.

Потеря крови из сосудистого русла может быть:

- видимой (кровотечения из ран, кровавая рвота, носовые, лёгочные и маточные кровотечения);

- первоначально скрытой (при желудочно-кишечных кровотечениях в виде мелены, при кровотечениях в полость живота, при гемотораксе, пневмогемотораксе, при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты).

Основные причины острых кровопотерь:

- травмы, приведшие к наружным и внутренним кровотечениям;

- кровотечения из желудочно-кишечного тракта;

- ювенильные маточные кровотечения;

- кровотечения после мелких хирургических операций (экстракция зуба, аденотомия, тонзилэктомия), развивающиеся у детей с наследственной или приобретенной патологией системы гемостаза;

- геморрагические диатезы и геморрагические заболевания;

- злокачественные опухоли, лейкозы и апластические анемии;

- разрыв аневризмы сосудов с кровотечением в мозг и внутренние органы;

- стрессовые кровотечения (ожоги, почечная недостаточность, заболевания соединительной ткани);

- острая печёночная недостаточность;

- кровотечения в момент хирургических операций при травмах сосудов.

По источнику кровопотери различают:

1) артериальные кровотечения (кровь вытекает алой, пульсирующей струей);

2) венозные кровотечения (кровь вытекает медленной струей, тёмного цвета);

3) паренхиматозные (кровоточит вся поверхность повреждённых органов).

Следует обращать внимание на скорость развития кровопотери:

- молниеносныекровопотеривозникают при ранении сердца и аорты, заканчиваются смертью пострадавшего;

- острые кровопотери наблюдаются при повреждении крупных артерий и вен (при своевременной помощи жизнь пострадавшего можно сохранить);

- хронические кровопотери не несут непосредственной угрозы для жизни и обычно требуют проведения плановой терапии.

В зависимости от объёма дефицита ОЦК в процентах кровотечения делят на:

- лёгкие (15-25 %);

- средние (25-35 %);

- тяжёлые (35-50 %);

- массивные (более 50 %).

Для выяснения причины кровотечения очень важным является хорошо собранный анамнез и внимательное физикальное обследование ребёнка.

Анамнез позволяет выяснить была ли у ребёнка травма, операция, страдает ли ребёнок или его родственники наследственной кровоточивостью, заболеваниями печени и др.

При физикальном обследовании обращают внимание на состояние гемодинамики (пульс, АД, цвет кожи и слизистых), температуру тела, частоту и ритм дыхания, диурез, сознание ребеёнка.

Клиника

Клиническая картина и тяжесть состояния больного, в основном, зависят от величины и скорости кровопотери (гиповолемии), локализации откуда исходит кровотечение и основного состояния пациента.

Наружные кровотечения затруднений для диагностики и тактики лечения не представляют. Сложности возникают при острых внутренних кровотечениях. При кровопотери до 10 % ОЦК организм довольно успешно справляется в данной ситуации. Клинические симптомы чаще отсутствуют или могут ограничиваться обморочным состоянием, головокружением, холодным потом.

При кровопотере более 10-15% ОЦК наступает централизация кровообращения и развивается типичная картина гиповолемического (геморрагического) шока. Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности (объёма) кровопотери, т.е. в основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. Определение объёма кровопотери у детей младшего возраста представляет определенные трудности из-за малого объёма крови, а также в связи с тем, что признаки угрожающего шока, такие как бледность, холодный пот, беспокойство, учащенный пульс и дыхание, бывают слабо выражены и нередко просматриваются врачом.

Клинические признаки шокового состояния проявляются следующими симптомами:

- холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

- резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

- затуманенное сознание;

- диспноэ;

- тахикардия;

- уменьшение артериального и пульсового давления;

- олигурия.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из двух синдромов – гиповолемического и анемического. Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемодинамики имеются четкие взаимоотношения (табл. 72).

Таблица 72

Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики при шоке

(Цыбулькин Э.К., 1994)

Стадии Клиническая характеристика стадий шока
Централизация кровообращения Психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной нормы или +20%. Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен, тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные, холодные, «мраморность», цианотичный оттенок слизистых оболочек, ногтевых лож
Переходная Ребенок заторможен. Систолическое АД снижено, но не более чем до 60 % от возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота более 150 % ударов от возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз. Олигурия
Децентрализация кровообращения Ребёнок заторможен. Систолическое АД ниже 60% от возрастной нормы, диастолическое АД не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150% от возрастной нормы. Кожные покровы бледно-цианотичные. Дыхание частое, поверхностное. Центральное венозное давление выше или ниже нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. Повышение кровоточивости тканей. Анурия
Терминальная Клиника агонального состояния

Выделяют три стадии гиповолемического шока (по Г.А.Рябову, 1979).

Шок I ст., потеря 15-25 % ОЦК проявляется ортостатической сердечно-сосудистой недостаточностью (умеренная одышка, тахикардия, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, олигурия, похолодание конечностей и др.).

Шок II ст., потеря ОЦК 30-40 %. Ведущий симптом – снижение систолического давления, спутанное сознание, одышка в покое, тахикардия, акроцианоз, заострённые черты лица, холодный пот; холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями; сухость и обложенный языка, жажда, тошнота, адинамия, олигурия, боли в пояснице.

Шок III ст., потеря 40-50 % ОЦК, развивается, если не удается компенсировать гипотонию у больного более 12 часов. Крайне тяжёлое состояние. Сознание отсутствует. Резкая бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или совсем отсутствует. АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется, компрессионный ателектаз яремных вен.

Одномоментная потеря 30 % и более объёма крови без оказания своевременной помощи приводит к летальному исходу.

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и эритроцитов в анализе крови, а по снижению ОЦК. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу (ШИ), т.е. по отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического АД (табл. 73).

Нормальная величина шокового индекса = 70/110 = 0,6, где

70 – ЧСС в 1 мин;

110 – нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При существенных кровопотерях этот индекс повышается до единицы, а при больших – 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Этот показатель неспецифичен только для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапсе.

Таблица 73







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.