Главная | Обратная связь

Определение острого гломерулонефрита, его симптомы и синдромы, их характеристика. Принципы лечения больных острым гломерулонефритом. Роль, стоматолога в его профилактике.

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.

Клиническая картина. В типичных случаях ОГН на­чинается остро, протекает циклически и заканчивается выздоровлением. При бурном начале отмечаются сла­бость, повышенная утомляемость, головная боль. Харак­терны ноющая боль в поясничной области, уменьшение количества мочи до 500-700 мл в сутки. Моча теряет проз­рачность, иногда приобретает цвет «мясных помоев». В более позднем периоде, примерно у половины больных, появляется одышка.

При осмотре выявляются характерная бледность, обус­ловленная спазмом артериол кожи, отеки под глазами. Физикальное обследование помогает определить двусто­роннюю болезненность при поколачивании в поясничной области, умеренное расширение границ относительной сердечной тупости и брадикардию. В первые дни болезни артериальное давление повышено у всех больных, а в бо­лее поздний период - только у части из них. Возникнове­ние одышки связано с имеющейся сердечной недостаточ­ностью и нефрогенным отеком легких у отдельных боль­ных. Появление сердечной недостаточности обусловлено миокардиодистрофией, артериальной гипертензией и за­держкой жидкости, которая играет важную роль и в меха­низмах интерстициального отека легких.

В начале заболевания в анализах мочи выявляется про­теинурия, выраженность которой зависит от клинико-морфологических проявлений ОГН и колеблется от 1 до 10 г/сут и более. При циклическом течении заболевания протеинурия сохраняется от 1 до 2 месяцев, а затем посте­пенно снижается. В осадке мочи преобладают эритроциты за счет измененных (выщелоченных) форм. Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдаются редко. У большинства больных на высоте заболевания появляется умеренная азотемия, клубочковая фильтрация снижена у всех паци­ентов.

Наряду с развернутой циклической формой, могут от­мечаться малосимптомный (когда имеются только изме­нения в анализах мочи и в первые несколько дней заболе­вания - артериальная гипертензия) и нефротический (вы­раженные отеки, протеинурия более 3,5 г/сут с гипопро-теинемией менее 60 г/л, гипоальбуминемия менее 30 г/л и гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л) варианты ОГН.

Осложнения. В настоящее время встречаются редко. К ним относятся: энцефалопатия (эклампсия) — до 8% случаев, острая левожелудочковая недостаточность (3%) и острая почечная недостаточность (1%).

Лечение. Все больные с подозрением на ОГН должны срочно госпитализированы. В стационаре в среднем на 2-4 недели назначается постельный режим (в первые 1-2 недели - строгий). Диетический режим включает ограничение поваренной соли, белка и жидкости. При стрептококковой этиологии ОГН показано внутриечное введение бензилпенициллина. Вместо бензилпенициллина можно использовать ампициллин, ампиокс или эритромицин. Показаниями к назначению глюкокортикостероидов (ГКС) являются: наличие выраженного нефротического синдрома без значительного повышения артериального давления, длительная (более 1 месяца) протеинурия при отсутствии артериальной гипертензии и сердечной декомпенсации, острая почечная недостаточность. Из ГКС чаще всего используются преднизолон в дозе 1мг/кг массы тела в сутки в течение 1,5-2 месяцев следующей постепенной отменой (темп снижения —2,5-5 мг за 5-7 дней).

Мочегонные и гипотензивные препараты должны использоваться с осторожностью. Передозировка мочегонных средств может сопровождаться интерстициальным нефритом, а слишком быстрое снижение артериального давления — нарушением почечного кровотока и канальцевым некрозом, что способствует развитию ОПН

34. Определение хронического гломерулонефрита, его симптомы и син­дромы, их характеристика. Принципы лечения больных хроническим гломеру­лонефритом. Роль стоматолога в его профилактике.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое прогрессирующее полиэтиологическое иммуновоспали-тельное заболевание почек, характеризующееся последовательным поражением клубочков и тубулоинтерстициальных структур с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Этиология. Основным иммунологическим фактором прогрессирования ХНГ является постоянное присутствие (персистирование) ИК в клубочке (в результате повышенного образования ЦИК или аутоантител к базальной мембране).

Неиммунными факторами прогрессирования ХГН являются: 1) повреждение канальцев и интерстициальной ткани почек вследствие длительной протеинурии и транс-ферринурии; 2) системная артериальная и внутриклубочковая гипертензия; 3) гиперфильтрация; 4) повышенное содержание липопротеинов в крови.

Клиническая картина. Для течения ХГН типично чередование фаз обострения и ремиссии. От частоты и длительности обострений зависит быстрота появления и скорость прогрессирования ХПН. Обострения заболевания чаще всего обусловлены переохлаждением или интеркурёнтной инфекцией, но могут развиваться и без видимой причины. Периоды обострения характеризуются развернутой клинической симптоматикой острого процесса: появляются отеки, гипертензия (если в фазе ремиссии она Отсутствовала), нарастают проявления мочевого синдро­ма. В целом, клинические проявления и характер течения ХГН зависят от его морфологической формы:

- ХГН с минимальными изменениями отмечается чаще Всего у детей (у взрослых - до 3% среди всех морфологических форм). Характеризуется острым началом. Клинически проявляется нефротическим синдромом. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность не характерны. Вольные в связи со снижением сопротивляемости организма предрасположены к инфекционным осложнениям. Ремиссии наступают при назначении ГКС или спонтанно;

- мембранозный ХГН чаще встречается у взрослых мужчин и составляет до 10% всех случаев заболевания. В основном он вторичный (развивается на фоне системных заболеваний или опухолей), начинается незаметно с рецидивирующей протеинурии, которая постепенно увеличивается и в развернутой стадии заболевания у большинства больных сопровождается клинической симптоматикой нефротического синдрома. Характерны венозные тромбы, в том числе тромбоз почечных вен. На поздних стадиях выявляются артериальная гипертензия и почечная недостаточность;

- фокально-сегментарный гломерулосклероз встречается в 10—15% всех случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% - у взрослых. Характеризуется острым началом, появлением нефротического и гипертонического синдромов. При идиопатическом варианте часто отмечается бессимптомная протеинурия;

- мембранозно-пролиферативный ХГН встречается у 20-30% больных. Начало может быть незаметным и дебютировать с протеинурии (у 20% больных), реже — с микрогематурии. Острое начало характеризуется появлением отеков и артериальной гипертензии, у 20% больных отмечается макрогематурия. В дальнейшем у 80% больных развивается нефротический синдром. Протеинурия сохраняется почти постоянно и уменьшается только в периодремиссии;

- мезангиопролиферативным ХГН (до 70% всех случаев ХГН) болеют чаще всего мужчины (при IgA-нефропа-тии до 80%). Начинается незаметно (за исключением относительно редкой IgM-нефропатии), протекает длительно (15-20 лет), характеризуется чередованием обострений и ремиссий (спонтанных или лекарственно обусловленных) с исходом в ХПН. Изменения в анализах мочи вклю­чают умеренную протеинурию, нарастающую в период обострения. Для IgA-нефропатии характерна гематурия, которая носит рецидивирующий характер и появляется после простудных заболеваний, самопроизвольно умень­шаясь во время ремиссии. Отеки и повышение артериаль­ного давления появляются на поздних стадиях заболева­ния, нефротический синдром не характерен.

Диагностика. Характерны симметричное двусторон­нее уменьшение размеров и толщины паренхимы почек, нарушения их функции, отсутствие деформации чашеч-но-лоханочной системы. Во всех случаях диагноз должен быть подтвержден данными биопсии почек и иммунофлюо-ресцентного исследования полученных биоптатов.

Лечение. В период ремиссии при латентной или гема-Турической формах ХГН используется полноценная диета ^Небольшим ограничением поваренной соли (до 10 г/сут). При гипертонической форме заболевания содержание со-ЛИ в пищевом рационе ограничивается до 5-6 г/сут. При нефротической и смешанной формах и в период обострения заболевания назначается диета № 7 с ограничением велка и соли (до 3 г/сут).

Этиологическое лечение возможно не всегда, но дает хорошие результаты при алкоголизме, инфекционном эн­докардите, злокачественных новообразованиях, некото­рых лекарственно индуцированных формах, беременносТИ (родоразрешение или искусственное прерывание) и отдельных формах вторичных ХГН.

Характер патогенетической терапии и величина курсо­вых доз применяемых препаратов определяются морфологической формой ХГН. При этом необходимо помнить о Том, что применяемое лечение не должно быть опаснее са­мой болезни, и что течение заболевания часто сопровож­дается спонтанными ремиссиями.

ХГН с минимальными изменениями обычно лечат ГКС (преднизолон — 1-1,5 мг/кг • сут). Поддерживающая дозасоставляет 10-20 мг/сут.При отсутствии артериальной гипертензии, нефроти­ческого синдрома и ХПН у больных мембранозной нефро­патией целесообразно придерживаться наблюдательно-выжидательной тактики. При нефротическом синдромепоказана терапия ГКС или циклофосфамидом. При арте­риальной гипертензии назначаются ингибиторы АПФ, при гиперлипидемии — статины, полезно ограничение жи­ров в пищевом рационе.

В лечении идиопатического фокально-сегментарного гломерулосклероза, при отсутствии выраженной проте-инурии и экстраренальных проявлений, для снижения внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, иг­рающих важную роль в патогенезе заболевания, исполь­зуются ингибиторы АПФ. При нефротическом синдроме показаны длительные курсы иммунодепрессантов в соче­тании с ГКС (циклофосфамид по 2-3 мг/кг • сут, преднизо-лон - 1-1,2 мг/кг • сут). При неэффективности в последнее время используется циклоспорин по 4-6 мг/кг • сут в тече­ние 2-6 месяцев.

Мембранозно-пролиферативный ХГН требует назначе­ния активного лечения сразу после установления диагно­за. Назначают преднизолон, при неэффективности — цик-лофосфан. Целесообразно применение антиагрегантов. При выраженных обострениях в комплексе с медикамен­тозными средствами используется малообъемный плазма-ферез курсами по 3-4 процедуры.

В период обострения идиопатического мезангиопроли-феративного ХГН назначается преднизолон в дозе 60 мг/сут. Наличие выраженной протеинурии, отеков и артериальной гипертензии является показанием для уве­личения дозы преднизолона до 1 мг/кг • сут и применения цитостатиков. В необходимых случаях назначаются дезагреганты и гепарин. При IgM-нефропатии используют циклофосфан по 200-400 мг/сут (первые три дня внутри­венно, а затем - внутрь).

Осложнения. ХПН, левожелудочковая СН и наруше­ния мозгового кровообращения (при выраженной артери­альной гипертензии), интеркуррентные инфекции и тром­боз почечных вен (при нефротическом синдроме), нефро-тический криз. К осложнениям иммунодепрессивной те­рапии относятся инфекции, обострения туберкулеза, остео-пороз, изъязвления в желудочно-кишечном тракте, стеро­идные психозы, вторичный сахарный диабет, агрануло-цитоз, геморрагический цистит.

Профилактика. Включает предупреждение и устране­ние факторов риска заболевания у здоровых лиц: 1) сана­цию очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тон литы, фарингиты, кариес, синуситы); 2) предупрежде-острых респираторных заболеваний (осторожное за-ивание, профилактическое использование фитонци-, противовирусных препаратов и индивидуальных дств защиты); 3) диспансеризацию больных, перенес-:. ангину, страдающих хроническим тонзиллитом, ин-кционным эндокардитом, туберкулезом и другими хро-Ческими инфекционными заболеваниями с целью свое-вменного выявления и лечения поражения почек; рщательное выяснение нефрологического анамнеза при вменении потенциально нефрнтогенных лекарствен-IX препаратов (D-пеницилламина, препаратов золота, \дралазина и др.); назначение этих препаратов строго по Оказаниям под контролем общего анализа мочи - не ре-1 раза в неделю; своевременную отмену лекарств при явлении изменений (чаще всего протеинурии) в анали-; мочи; 5) полную абстиненцию при появлении измене-£й в анализах мочи у лиц, злоупотребляющих алкого-Вм; 6) профилактику злокачественных опухолей и их ра-,Дикальное лечение; 7) назначение аглютеновых диет при Ёч^ютеновой энтеропатии и предупреждение контактов с | |ллергеном при поллинозах; 8) проведение вакцинаций с учетом всех имеющихся показаний и противопоказаний рольным ХГН вакцинация не проводится); 9) наблюдение у. терапевта за женщинами, перенесшими нефропатию (особенно в первые 2 месяца после родов).

35. Определение острого и хронического пиелонефрита, симптомы и син­дромы, характеристика, принципы лечения их. Роль стоматолога в их профи­лактике.

Острый пиелонефрит — острое инфекционное воспаление интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почки.

Патоморфология. В зависимости от активности вос­палительного процесса выделяют три морфологические формы поражения почек: серозную, гнойную и гнойную с мезенхимальной реакцией.

Клиническая картина. Больные жалуются на лихорадку с ознобами, боль в поясничной области, учащенное и иногда болезненное мочеиспускание. Могут быть боли вживоте, тошнота и рвота. При пальпации живота отмечаются болезненность на стороне поражения в проекции почки и в мочеточниковых точках, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Выявляются болезненность при надавливании в реберно-позвоночном углу и положительный симптом Пастернацкого. У больных с гнойными формами острого ПН клиническая симптоматика выражена особенно ярко. Они иногда принимают вынужденное по­ложение на боку с прижатыми к животу коленями, вслед­ствие спастической контрактуры поясничной мышцы (псоас-симптом). При некрозе почечных сосочков, кото­рый может сопровождать обструкцию мочевыводящих путей или поражение сосудов почек у больных с сопут­ствующей подагрой, сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом отмечаются гематурия и почечная недоста­точность.

Диагностика. Характерна триада симптомов: лихо­радка, боль в поясничной области и дизурия. Диагноз подтверждают асимметрия данных клинического и инструментального обследования, лейцкоцитурия, воспа­лительные изменения в крови (СОЭ, лейкоцитоз со сдви­гом влево) и бактериурия.

Лечение. При выраженной интоксикации больные гос­питализируются. Наличие гнойных форм или обструкции мочевых путей являются показанием для направления в урологический стационар.

Основой консервативной терапии является этиологи­ческое лечение. Оно проводится с учетом чувствительнос­ти выделенной микрофлоры, тяжести течения заболева­ния и реакции мочи у конкретного пациента. Необходимо также учитывать нефротоксичность применяемых проти-вомикробных препаратов. При внегоспитальном остромПН, в случаях, когда исследование микрофлоры и конт-| роль рН мочи невозможны, целесообразно использовать цефалоспорины III поколения (цефояеразон, цефтази-дим, цефотаксим, цефобид, цефтрикасон) или фторхиноЛОНЫ (ципрофлоксацин, офлоксацин, перфлоксацин, норфлоксацин), которые обладают широким спектром антибактериальной активности и достаточно эффективны в отношении кишечной палочки. Большинство возбудите­лей острого пиелонефрита чувствительны к лееомице-тину, одним из достоинств которого является независимость действия от рН мочи. Аминогликозиды (гентами-ццн, амикацин) обладают мощным и быстрым бактерицйдным действием в отношении грамотрицательной мик­рофлоры и синегнойной палочки. Однако всегда необходи­мо помнить об их нефротоксическом действии, оценивая возможный вред и пользу у каждого больного.

При внутригоспитальной инфекции у больных с постоян­ным катетером в мочевом пузыре до получения результатов посева мочи целесообразно использовать комбинированное лечение ампициллином и гентамицином или комбинацию гентамицина и цефалоспорина, или фторхинолоны. При по­дозрении на госпитальный уросепсис назначают карбопенемы (имипенем или меропинем).

Профилактика. Направлена на устранение факторов риска, имеющихся у здоровых людей (см. патогенез пиелонефрита).

Хронический пиелонефрит — хроническое очагово-прогрессирующее неспецифическое инфекционное воспа­ление почек с локализацией процесса в тубулоинтерстицинальной зоне и чашечно-лоханочной системе, с исходом в склерозирование и развитием ХПН у отдельных больных.

Считается, что хронический ПН является результатом поздно диагностированного и плохо леченного острого ПН. Хронизации процесса способствуют латентное тече­ние, нарушение оттока венозной крови и лимфы, обструк­ция мочевых путей.

Клиническая картина. Характерна асимметрия кли­нических (боли или «тяжесть» в поясничной области, симптом Пастернацкого и данные пальпации области по­чек), рентген-урологических (обзорная, экскреторная и восходящая урография); ангиографии почек; радиоизо­топных (радиоизотопная ренография и сканирование по­чек), ультразвуковых (УЗИ почек) и инструментальных (хромоцистоскопия) данных. Наличие ознобов у больных хроническим ПН отражает периодическое проникнове­ние бактерий и их токсинов в кровоток, а дизурия (уча­щенное и болезненное мочеиспускание) — поражение нижних мочевыводящих путей, обусловленное бактериурией. В анализах мочи при хроническом ПН отмечается наличие невыраженной (менее 1 г/сут) протеинурии и лейкоцитурии (в том числе так называемых «активных лейкоцитов»).

В период ремиссии хронического ПН жалобы на боли в поясничной области и дизурию чаще всего отсутствуют. Лихорадки нет. Могут отмечаться повышение артериаль­ного давления и полиурия (как проявление поражения дистальных канальцев или ХПН).

При обострениях заболевания клиническая картина нередко напоминает острый ПН. Однако симптомы инток­сикации (лихорадка, ознобы, слабость и потливость) при рецидивах инфекционного процесса выражены в меньшей степени.

Латентное течение хронического ПН отмечается при­близительно у 20°/о больных. Типично отсутствие жалоб, умеренная лейкоцнтурия, выявляемая чаще всего при ко­личественном исследовании осадка мочи по Нечипоренко или Аддису-Каковскому. Обострения процесса с усилени­ем клинико-лабораторной симптоматики отмечаются пос­ле переохлаждения, простуды, во время беременности или под влиянием других провоцирующих обстоятельств. При длительном течении заболевания, как следствие посте­пенного склеротического повреждения почечной ткани, могут отмечаться артериальная гипертензия и полифак­торная анемия.

Лечение. Важным условием для успешного лечения за­болевания служит устранение имеющихся у больного на­рушений уродинамики. Основные принципы антибакте­риального лечения изложены выше в разделе лечения ост­рого ПН. Отличительной особенностью лечения хрониче­ского ПН является длительное непрерывное использова­ние этиотропных средств курсами по 10-14 дней в течение 4-8 недель. При сопутствующей ХПН рекомендуются цефоперазон, левомицетин, эритромицин, оксациллин. Можно использовать нитрофураны, налидиксовую кисло­ту или ампициллин (в уменьшенных в 3 раза дозиров­ках). При беременности возможно использование оксациллина, ампициллина, бензилпенициллина. Во время II триместра и в более поздние сроки беременности можно назначать нитроксолин, эритромицин и цефалоспорины. У кормящих матерей используют пенициллины, цефалоспорины и фурадонин. Сульфаниламиды, тетрациклины и нитрофураны в настоящее время применяются в качестве препаратов второго ряда, которые назначаются для долечивания обострений.

36. Определение острого гастрита, симптомы и синдромы, характеристи­ка, принципы лечения его.

Острый гастрит (ОГ) характеризуется деструктивным поражением слизистой оболочки желудка. Почти каждый человек за свою жизнь переносит его. Острый гастрит не­редко скрывается под маской различных интоксикаций, отравлений и других заболеваний и протекает зачастую в виде гастроэнтероколита.

Этиология. Стрессовые реакции на тяжелое заболева­ние (гиповолемический шок, сепсис, печеночная, почеч­ная и дыхательная недостаточности, тяжелая травма, опе­рация); воздействие на слизистую оболочку желудка сильных кислот, щелочей, крепких растворов алкоголя; инфекционные агенты; прием некоторых лекарств (НПВП).

Патогенез. Экзогенные факторы, попадая в желудок, повреждают его слизистую оболочку, как правило, непос­редственно, а механизм болезнетворного действия эндо­генных факторов обусловлен интоксикацией, гипоксией и метаболическими сдвигами в организме. В повреждении слизистой оболочки желудка важную роль играет и нару­шение кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. В результате воздей­ствия этиологических факторов не только разрушается слизистый барьер, нарушается резистентность, но и сни­жаются регенераторные процессы.

Клиническая картина. ОГ иногда протекает асимптомно (у 30% пациентов). Может проявляться дискомфор­том в эпигастральной области или за грудиной, тошнотой, рвотой (иногда с содержанием в рвотных массах крови, желчи), болями, отрыжкой тухлым, вздутием живота, ди­ареей.

При эндоскопическом исследовании выявляют гипере­мию, отек, выраженную кровоточивость слизистой обо­лочки, внугрислизистые кровоизлияния, множественные эрозии и даже изъязвления; но гастроскопию обычно непроизводят.

Лечение. Диета - полное голодание на 12 - 24 ч, обиль­ное питье теплого чая без сахара. Затем назначается хими­чески, термически и механически щадящая еда малыми порциями. Для снятия тошноты и рвоты рекомендуются церукал, мотилиум, координакс, ношпа, метацин, платифиллин. При наличии в рвотных массах крови приме­няют омепразол или пантопразол в сочетании с сукральфатом (вентером). При токсикозе - проводят инфузионную терапию.

37. Определение хронического гастрита, симптомы и синдромы, характе­ристика, принципы лечения его.

Хронический гастрит (ХГ) характеризуется морфофунк-циональной перестройкой слизистой оболочки желудка.

Этиология. ХГ может быть иммунным, обусловлен­ным аутоиммунными процессами, и неиммунным, ассо­циированным с инфицированием слизистой оболочки же­лудка пилорическим хеликобактером. Последний встре­чается значительно чаще (более 95%). Заражение инфек­цией происходит от больных людей и домашних живот­ных. Пути передачи инфекции: оро-оральный (при поце­луях), гастро-оральный (через эндоскоп) и фекально-

оральный.

Патогенез. Helicobacter pylori (HP) является одной из самых распространенных инфекций человека. Установле­на его четкая связь с развитием гастрита (который с тече­нием времени может стать атрофическим), язвенной бо­лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Ме-нетрие, MALT-лимфомы и рака желудка.

Попадая в желудок, HP за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает защитный слой слизи и соединяется с клетками эпителия, концентриру­ясь в межклеточных промежутках - местах выхода моче­вины. Здесь он интенсивно размножается. Мочевина, рас­щепляемая уреазой бактерий, превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, раз­рушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспале­ние. На высоте воспаления резко выражена лейкоцитар­ная инфильтрация. Длительное инфицирование ведет к постоянному повреждению эпителия, его апоптозу, про­лиферации и миграции, а впоследствии - к атрофии и ки­шечной метаплазии слизистой оболочки. При длительном инфицировании слизистой оболочки желудка патологиче­ский процесс из антрального отдела желудка распространя­ется на тело желудка, при этом атрофические изменения превалируют над воспалительными и заболевание транс­формируется в пангастрит (мультифокальный гастрит).

Антитела к париетальным клеткам, внутреннему фак­тору и Н-К-АТФ-азе образуются у 5% пациентов с ХГ. Ме-галобластная анемия развивается у каждого пятого из них и нередко сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, тирео­токсикозом, болезнью Адиссона, витилиго и инсулинза-висимым сахарным диабетом. Белковые структуры пари­етальных клеток выполняют роль антигенов, вызываю­щих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфо­цитами и плазматическими клетками, вырабатывающи­ми эти антитела.

Клиническая картина. Часто ХГ протекает латентно, без выраженных симптомных проявлений. Однако при тщательном изучении анамнеза и жалоб выявляется ряд признаков, по поводу которых больные не всегда обраща­ются к врачу. Среди них могут быть дискомфорт в эпига-стрии, связанный с приемом острой пищи, голодом или временем суток; ощущения тяжести, неудобства, распира-ния после приема пищи или ранняя насыщаемость, эпизо­дически - изжога, метеоризм или урчание кишечника.

Диагностика. Основывается на клинической картине, напоминающей пептическую язву, и подтверждаете.^ эн^: доскопическим исследованием, которое выявляет диф-(фузнукгтялипятнистую гиперемшаилгаекдхре

но в антральном отделе^ нередко эрозии; последние лока­лизуются"в"йюнё"~выраженного воспаления. В биоптате морфологически или с помощью ряда тестов (тест Арвин-да, «CLO-test», «Camy-test» и др..), обнаруживают HP. Ак­тивность гастрита совпадает со степенью обсемененности бактериями.

Лечение. Современные схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии (продолжительность - 7 дней):

1. Ингибитор протонного насоса (омепразол - 20 мг, пантопразол - 40 мг) 2 раза в сутки; кларитромицин (клацид) - 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол - 0,5 г 2раза в сутки.

Ингибитор протонного насоса (дозы см. выше); амоксициллин (ампициллин) - 500 мг 4 раза в сутки; метронидазол (клион, тинидазол) - 250 мг 4 раза в сутки.

Ингибитор протонного насоса (дозы см. выше); амоксициллин (ампициллин) - 500 мг 4 раза в сутки; кларитромицин (клацид) - 250 мг или 500 мг 2 раза в сутки.

Возможны трехкомпонентные комбинации с блокато-рами Н₂-рецепторов.

Четырехкомпонентная терапия: любая из перечислен­ных трехкомпонентных комбинаций в сочетании с препа­ратом висмута (например, де-нол или вентрисол по 1 табл. 3раза в сутки). Схемы монотерапии не должны применяться, так как они неэффективны и ведут к развитию устойчивости. При аутоиммунном гастрите с наличием В₁₂-дефицит-ной анемии необходимо внутримышечно вводить вита­мин В₁₂ в дозе 1000 мкг каждые 3 месяца в течение всей жизни. Кишечная метаплазия сама по себе не является показанием к лечению или эндоскопии.

38. Определение язвы желудка и 12-перстной кишки, симптомы и син­дромы, характеристика, принципы лечения их.

Язвенная болезнь (ЯБ) — язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет инфицирование пилорическим хелико-бактером и кислотно-пепсиновый фактор.

Этиология. К развитию язвенной болезни приводят неблагоприятные воздействия окружающей среды в соче­тании с наследственнойпредрасположенностью.

Экзогенные факторы ульцерогенеза: инфицирование Helicobacterpylori (HP; основная причина), нервно-психи­ческие перенапряжения (стресс), нарушение режима и ха­рактера питания, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), прием нестероидных противовоспалитель­ных препаратов (НПВП).

Эндогенные причины язвообразования: увеличение массы обкладочных клеток в желудке до 2 млрд (при норме 1 млрд) с соответствующим усилением: желудочной секреции (основной фактор), избыточное выделение гаст-рина, дефицит протекторов слизистой оболочки, дуодено-гастральный рефлюкс желчи. Придается значение генети­ческим факторам. Известна ассоциация болезни с группой крови 0 (I) — вероятиость развития язвенной болезни две­надцатиперстной кишки выше на 40%; некоторыми гап-лотипами системы HLA (В12, В5, BW35); семейный поли­эндокринный аденоматоз I типа.

Сформулированное в 1903 г. положение Шварца, что «без кислоты нет язвы», остается правильным и в настоящее время дополнено — «без кислоты и HP нет язвы».

Клиническая картина. Основными симптомами яз­венной болезни являются: боли в эпигастральной области, исчезающие после приема соды или пищи; изжога, иногда мучительная; диспепсический синдром (отрыжка, тошно­та, рвота), наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам. При язвах кардиальной области и задней стенки желудка боли появляются/сразу после при­ема пищи, локализуются за грудиной, могут иррадииро-вать в левое плечо. При язвах малой кривизны боли возникают через 15-60 мин после еды. При язвах двенадца­типерстной кишки - боли поздние, голодные, ночные в пилородуоденальной зоне, отмечается сезонность обостре­ний - весной и осенью.

Характерен астеновегетативный синдром. Отмечаются умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия и пилородуоденальной зоны. Симп­том Менделя положительный.

Язвы, индуцированные приемом НПВП, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

Осложнения. К осложнениям ЯБ относят:

10% язв осложняются перфорацией (в том числе прикрытой - пенетрацией) - перфорируют язвы передней стенки, пенетрируют язвы задней стенки;

25% язв осложняются кровотечениями — чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, внелуковичные, симптоматические и гормональные язвы;

50% язв рецидивируют, если не проведена терапия, направленная на эрадикацию HP, если пациент продолжает курить;

малигнизация часто наблюдается при язвах большой кривизны (особенно антрального отдела), задней стенки, кардии и субкардии;

изредка фиброз может приводить к деформации желудка (типа «песочных часов» или «чайника»).

Лечение. Сводится к эрадикации (уничтожению) HP, заживлению язв, профилактике обострений и осложне­ний болезни.

В основу диеты положены принципы механического, химического и термического^щажения желудка. Отказ от курения увеличивает частоту заживления и уменьшает вероятность рецидивирования язв. Прием алкоголя должен быть сокращен; абсолютный отказ не обязателен.

К основным (базисным) группам противоязвенных препаратов относят: антибактериальные средства (антибиотики, метронидазол) и антисекреторные препараты (ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н₂-рецепторов).

В основной перечень препаратов с антихеликобактерной активностью экспертами ВОЗ включены метронидазол {клион, тинидазол), кларитромицин (клацид), амоксициллин (ампициллин), тетрациклин и коллоидный субцитрат висмута. Схемы лечения и дозы препаратов см. «Хронический гастрит».

Эрадикация HP с помощью адекватных комбинаций антибактериальных средств способствует регрессии вос­палительно-дистрофических изменений и восстановле­нию защитных свойств слизистой оболочки гастродурде-нальной зоны; существенному снижению рецидивов яз­венной болезни.

Ингибиторы протонного насоса оказывают высокоселек-тивное тормозящее действие путем значительного подавления Н-К-АТФазы со снижением кислотности на 90-95%. Омепразол (20 мг/сут), ланзопразол (30 мг/сут), пантопра-зол (40 мг/сут) вызывают заживание доброкачественных язв в течение 4-6 недель. Лучшим из них является пантопразол, так как он не нарушает метаболизм печени и минимально взаимодействует с другими лекарствами

Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина подавляют рецеп­торы на обкладочных и главных клетках желудка, сни­жая секрецию на 60-65%. Месячный курс заживляет яз­вы у 90% больных. Назначают ранитидин - 300 мг в 8 и 20 ч в течение 7-14 дней, затем 300 мг в 20 ч; фамотидин (квамател) 40 мг в 8 ч и 20 ч в течение 7-14 дней, за­тем 40 мг в 20 ч.

Показания к оперативному лечению: 1) абсолютные: перфорация язвы; пенетрация язвы, не уступающая кон­сервативному лечению; повторные массивные кровотече­ния; злокачественное перерождение желудочной язвы (с последующей эрадикацией HP); 2) относительные: сте­ноз выходного отдела желудка (в 70% случаев производят баллонную дилатацию, в 30% - резекцию желудка); отсут­ствие заживления язвы в течение 12-16 недель при усло­вии, что у пациента нет противопоказаний к операции; ре­цидив на фоне поддерживающей терапии.

39. Определение острого гепатита, симптомы и синдромы, их характери­стика, принципы лечения его.

Острый вирусный гепатит – одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Проявления острого гепатита разнообразны – от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака.

40. Определение хронического гепатита, симптомы и синдромы, их ха­рактеристика, принципы лечения его.

Хронический гепатит (ХГ) - это диффузное воспаление Печени продолжительностью более 6 месяцев без улучше­ния состояния. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном ХГ).

Классификация. По этиологии различают ХГ: вирус­ный В; вирусный D; вирусный С; вирусный неуточнен-НЫЙ, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный; вслед­ствие первичного билиарного цирроза; вследствие первич­ного склерозирующего холангита; вследствие болезни Вильсона; вследствие недостаточности а-антитрипсина.

Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В) развивается в исходе острого вирусного гепатита В, хронизация которого составляет около 10%. При этом латентные и легкие формы значительно чаще приобретают хроническое течение.

Патогенез. Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цито-патогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение (некрозы) связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на антигены и аутоантигены.

Клиническая картина. ХВГ-В, ассоциированный с репликационной фазой развития вируса (HBeAg+), ха­рактеризуется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, подавленное настроение и др.), транзитор-ной желтухой, геморрагиями, похуданием, гепатомегали-ей, диспептическими расстройствами. При лабораторном исследовании обнаруживаются гипертрансаминаземия с превышением нормы в 3-5 раз, снижение альбуминов, по­вышение у-глобулинов в 2 раза и более и увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляются маркеры репликации ви­руса (HBeAg и др.).

ХВГ-В с интегративной фазой развития вируса (HBeAg-) протекает бессимптомно, лишь у части пациен­тов могут быть слабость, снижение аппетита, желудочный дискомфорт. Лабораторные показатели - в норме или уме­ренно повышена (в 2-3 раза) АЛТ. Маркеры ХВГ-В: HBsAg и анти-НВе в крови, но при отсутствии HBeAg.

Течение и прогноз. Течение характеризуется отсут­ствием заметного прогрессирования. Прогноз определяет­ся продолжительностью репликативной фазы вируса и степенью активности патологического процесса в печени.

Хронический вирусный гепатит D (ХВГ-D) протекает в виде суперинфекции у больных ХВГ-В, так как D-вирус спо­собен к репликации только при участии вируса гепатита В. Патогенез. D-вирус оказывает цитопатогенный эф­фект на гепатоциты, непрерывно поддерживает актив­ность, а следовательно, и прогрессирование патологиче­ского процесса в печени.

Клиническая картина. Заболевание протекает тяжело с выраженным симптомом печеночно-клеточной недоста­точности (слабость, сонливость, кровоточивость и др.). У значительной части больных выявляются желтуха и кожный зуд. Физикально обнаруживают гепатомегалию, номегалию с гиперспленизмом, отечно-асцнтический синДром и раннее развитие цирроза печени.

Хронический вирусный гепатит С (ХВГ-С) развивается В исходе острого вирусного гепатита С, хронизация кото­рого наблюдается у 50-80% больных.

Патогенез. Вирус гепатита С оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, поэтому его персистенция и ре­пликация в гепатоцитах ассоциируются с активностью и прогрессированием процесса в печени.

Клиническая картина. Отмечается умеренно выра­женный астенический синдром и гепатомегалия. Течение волнообразное, с эпизодами ухудшения, с геморрагиче­скими проявлениями и длительным повышением (в 1,5-2 раза) уровня АЛТ. Цирроз печени формируется спустя десятки лет у 20-40% пациентов. Маркеры вируса: выяв­ление РНК-вируса и антител к нему (анти-HCV).

Лечение. Вне фазы обострения оно состоит в соблюде­нии диеты с исключением острых, пряных блюд, туго­плавких жиров, жареной пищи, спиртных напитков, ге-патотоксичных лекарств, инсоляции, вакцинаций, сау­ны, профессиональных и бытовых вредностей, в лечений сопутствующих заболеваний органов пищеварения и дру­гих органов и систем. В фазу обострения показаны по­стельный режим (увеличивает кровоток в печени), дезин-токсикационные мероприятия (глюкоза, гемодез - внут­ривенно капельно), витамины (Bj, B₂, B₅, B₆, B_t2, E, С), гепатопротекторы (гептрал, хофитол, эссенциале, кар-сил и др.), лактулоза (дюфалак). С целью элиминации или прекращения репликации вируса проводится проти­вовирусная терапия интерфероном (внутримышечно по 5 ME 3 раза в неделю в течение 3 месяцев). Однако нет убе­дительных доказательств того, что интерферон предотв­ращает прогрессирование заболевания, развитие цирроза или снижает смертность. Пересадка печени обычно проти­вопоказана.

41. Определение циррозов печени, симптомы и синдромы, их характери­стика, принципы лечения их.

Цирроз печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее •аболевание с выраженными признаками функциональ­ной недостаточности печени и с портальной гипертензиеи.

Этиология. Алкоголизм (40-50%); вирусные гепати-ТЫ В, С и D (30-40%); аутоиммунный гепатит; наследуе­мые болезни (болезнь Вильсона, гемохроматоз); болезни желчных путей (внут­ри- и внепеченочных); обструкция венозного оттока (синдром Бадда-Киари); хроническая недостаточность кровообращения; идиопатический вариант.

Классификация. ВОЗ (1978) рекомендует простую мор­фологическую классификацию ЦП, согласно которой разли­чают микронодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм), макро-нодулярную (диаметр узлов более 3 мм), неполную септаль-ную и смешанную (различные размеры узлов) формы.

В зависимости от этиологии различают ЦП вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический (в том числе лекарственный), вторичный билиарный, врожденный (бо­лезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит ctj-антитрипси-на), застойный (недостаточность кровообращения, синд­ром Бадда—Киари), обменно-алиментарный (обходной тонкокишечный анастомоз, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета), криптогенный (неясной этиологии).

Классификация печеночной энцефалопатии:

I стадия - нарушения сна, настроения и поведения, ВНхометрические дефекты;

II стадия - сонливость, неадекватное поведение, спуиость сознания, дезориентация во времени;

III стадия - дизартрия, выраженная спутанность созня, ступор, бессвязная речь, блуждающие движения глазных яблок;

IV стадия — кома, контакт с больным невозможен.

Клиническая картина. Заболевание отмечается во ; возрастных группах, но чаще после 40 лет. Оно начинается постепенно. К числу наиболее частых проявлений аосятся такие общие симптомы, как слабость, понижен трудоспособность, неприятные ощущения в животе,^ДИСпептические расстройства, лихорадка, боли в суета-Мах. Часто отмечается метеоризм, тяжесть в верхней полоВИне живота, похудание, астенизация. Физикально выяв-|]'ЛЯЮТ увеличение печени с уплотнением и деформацией ее Поверхности (последняя часто не улавливается при микронодулярной и септальной формах), край печени заост­рен. Наблюдаются пальмарная эритема, сосудистые «звез­дочки », скудный волосяной покров в подмышечной облас­ти и на лобке, гинекомастия у мужчин. Портальная ги-пертензия проявляется спленомегалией.

Осложнения. Асцит. Кровотечение из варикозно рас­ширенных вен пищевода и желудка или геморроидально­го сплетения. Печеночная энцефалопатия. Гепатореналь-ный синдром (прогрессирующая функциональная недос­таточность, возникающая у больных с тяжелой патологи­ей печени, летальность — 90—100%). Нарушения коагуля­ции. Инфекционные осложнения, особенно при алкоголь­ном ЦП - пневмония, «спонтанный» перитонит при асци­те, сепсис. Формирование рака печени.

Лечение. Режим: исключение алкоголя и гепатоксич-ных лекарств. Питание 5-6-разовое в пределах стола № 5 для лучшего оттока желчи, регулярного стула. При энце­фалопатии прием белка уменьшают, при асците - ограни­чивают поваренную соль. Периодически назначают вита­мины (Bj, В₂, В₆, В₁₂, аскорбиновую и фолиевую кислоты) и гепатопротекторы (гептрал, хофитол, карсил, эссенци-але и др.). Запрещаются физиотерапевтические'процеду­ры, инсоляции, вакцинации. Устранение диспептических расстройств достигается с помощью ферментных препаратов, не содержащих желчных кислот {панкреатин, креон, панцитрат, мезим-форте). Применение а-интерферона при ЦП вирусной (В и С) этиологии улучшает биохимиче ские показатели функции печени, но не влияет на уровень.смертности. При ПБЦ эффективно применение урсодезоксихолевой кислоты, трансплантация печени может быть на некоторое время отложена. Для устранения внепечекочных билиарных стриктур показано оперативное лечение. При ЦП с асцитом используют комбинацию мочегонных средств (верошпирон и фуросемид, верошпирон), асцитосорбцию, наложение перито-неальновенозного шунта. При пищеводно-желудочном кровотечении переливают одногруппную кровь, кровеза­менители; применяют гемостатические препараты (вика-сол, глюконат кальция, аминокапроновую кислоту), желудочную гипотермию, лазерную коагуляцию, баллонную тампонаду. Для снятия портальной гипертензии исполь­зуют р-адреноблокаторы, клофелин, празосин, церукал. При выраженной энцефалопатии назначают лактулозу, ампициллин, орницетил, оксигенотерапию, гемодиализ, гемосорбцию, лимфосорбцию, асцитосорб­цию с реинфузией.